از: پل استراترن؛ برگردان از: دکتر محمدرضا توکلی صابری

تاریخ ژنتیک

فهرست مندرجات

◉ تاریخ ژنتیک
◉ سرگذشت ژنتیک
◉ يادداشت‌ها
◉ پی‌نوشت‌ها
◉ جُستارهای وابسته
◉ سرچشمه‌ها

.

قبل

بعد

تاریخ ژنتیک

تاریخ ژنتیک، نوشته‌ی پل استراترن

سال‌ها پیش از آن‌که دانشمندان سعی کنند تا با استفاده از قوانین فیزیکی و شیمیایی علت پدیده‌های زیست‌شناختی را نیز تبیین کنند، زیست‌شناسان با مشاهده‌ی گیاهان و جانوران، قلمرو دانش خود را گسترش می‌دادند. در واقع، تحقیقات دو تن از پیشگامان این علم وجود نوعی دستور یا کد وراثتی را بر همگان اثبات کرده بود.

چارلز داروین (Charles Darwin) در سال ۱۸۵۹ نظریه تکامل خود را مطرح کرده بود و گرگور مندل (Gregor Mendel) نیز در سال ۱۸۶۵ موفق شده بود قوانین اساسی وراثت را کشف کند؛ اما هیچ‌یک از آن‌ها نتوانستند دریابند که چه عاملی باعث کنترل و هدایت سیستم‌های مورد مطالعه‌ی آن‌ها می‌شود. تنها چیزی‌که آشکار بود این بود که عامل هدایت‌کننده جایی در درون گیاهان و حیوانات پنهان بود. تا این‌که کشف ارزشمند دانشمند سویسی فردریش میشر (Friedrich Mischer) راه را برای ادامه‌ی تحقیقات گشود. او در سال ۱۸۶۹ در بیمارستانی در آلمان، ماده‌ای را از محل عفونت که غنی از گلبول‌های سفید بود، استخراج کرد. میشر این ماده را «نوکلئین» (Nuclein) نامید. وی با کمال تعجب متوجه شد که منشأ این ماده فقط می‌تواند از کروموزوم‌ها باشد. بنابراین به حمایت از «نظریه وراثت شیمیایی» پرداخت و اعلام نمود که اطلاعات بیولوژیکی به‌صورت ترکیبات شیمیایی در سلول‌ها ذخیره می‌شود و از نسلی به نسل بعد منتقل می‌گردد. با این‌که میشر در دورانی زندگی می‌کرد که اصول علم پزشکی - پس از چند هزار سال رکود - در حال دگرگونی اساسی بود، اما عده‌ی بسیار کمی از دانشمندان توانایی و پذیرش این اکتشاف مهم او را داشتند.

در قرن بعد، توماس مورگان (Thomas H.Morgan) زیستشناس آمریکایی، شروع به تحقیق و مطالعه در این مورد نمود. او دریافت که ژن‌ها بر روی محل‌های خاصی از کروموزم‌ها واقع شده‌اند و نتیجه‌گیری کرد که همین ژن‌ها عامل انتقال وراثتی مندل و نیز کلید اصلی تکامل داروینی هستند. نقشه‌ای که مورگان از ژن‌های موجود بر روی کروموزم‌ها رسم کرد، سئوالات جدید بسیاری را مطرح نمود. ساختار پایه و خواص شیمیایی ژن‌ها هم‌چنان نامشخص بود. نحوه عمل آن‌ها نیز هنوز به‌طور واضح مشخص نشده بود. هیچ‌کس نمی‌دانست که تکثیر یا نسخه‌برداری از ژن‌ها در سلول چگونه صورت می‌گیرد. منشأ بیماری‌های وراثتی و نقش جهش در این میان چه بود؟ و ... اما اساسی‌ترین پرسش در این میان این بود که: ژن‌ها چگونه اطلاعات وراثتی را شامل می‌شوند و چه‌طور آن‌ها را منتقل می‌کنند؟ و چگونه می‌توانند رشد کلیه سیستم‌های زنده را هدایت نمایند؟

این‌بار مردی از انگلستان معما را حل نمود. در سال ۱۹۲۸، آزمایش‌های فرد گریفیث (Fred Griffith) بر روی باکتری‌های مولد ذات‌الریه به کشفی حیرت‌انگیز منجر شد. او دو نوع باکتری مختلف را شناسایی کرد. نوع اول که گریفیث آن‌ها را «نوع S» نامید، دارای یک کپسول پلی‌ساکاریدی در اطراف خود بودند. نوع دوم یا «نوع R» فاقد این کپسول بود. «نوع S» بیماری‌زا بود، در حالی‌که «نوع R» خطری در پی نداشت. در واقع، کپسول موجود در اطراف باکتری نوع S باعث مقاومت آن در برابر دستگاه ایمنی بدن می‌شد.

گریفیث سپس مخلوطی از باکتری‌های S - که با حرارت کشته شده بودند - و باکتری‌های R تهیه کرد و اثر آن را بر روی موش‌ها بررسی نمود. با این‌که انتظار می‌رفت که این مخلوط اثر زیان‌باری نداشته باشد، مشاهده شد که تمامی موش‌ها به بیماری مبتلا شده و مردند. جالب این‌که در اجساد موش‌ها باکتری های S زنده یافته شد. گریفیث نتیجه گرفت که نوعی انتقال بین دو نوع باکتری صورت گرفته است که سبب شده باکتری‌های نوع R دچار تغییرات ژنتیکی شوند. امروزه ما این پدیده را «ترانسفورماسیون» می‌نامیم.

متأسفانه تحقیقات گریفیث نیز با استقبال معاصران او مواجه نشد و او نتوانست آن‌ها را قانع کند، تا این‌که سرانجام در سال ۱۹۴۱ در یک بمباران هوایی در لندن درگذشت. پنجاه سال بعد، اسوالد اوری (Oswald Avery) در یک موسسه‌ی تحقیقات طبی در نیویورک آزمایش‌های گریفیث را تکرار کرد. اوری و همکارانش مکلئود (Colin Macleod) و مک کارتی (Mc Carty) به‌دنبال یافتن عامل ترانسفورماسیون بودند. آن‌ها نشان دادند که اگر مخلوطی از باکتری‌های S - که با حرارت کشته شده بودند - و باکتری‌های R و پروتئازها (آنزیم‌های تجریه‌کننده‌ی پروتئین‌ها) تهیه کنیم، باز هم ترانسفورماسیون رخ می‌دهد؛ اما اگر به‌جای پروتئاز، از دی‌ان‌آر (آنزیم تجریه‌کننده‌ی DNA) استفاده کنیم، دیگر شاهد ترانسفورماسیون نخواهیم بود. و این‌گونه اثبات شد که عامل اصلی ترانسفورماسیون مولکول‌های DNA هستند.

با این‌حال، هنوز هم قبول این حقیقت برای جامعه‌ی علمی آن‌زمان دشوار می‌نمود. بسیاری از دانشمندان می‌پنداشتند که مولکول DNA بسیار ساده‌تر از آن است که قادر به ذخیره و انتقال حجم عظیم اطلاعات بیولوژیک بدن جاندار باشد. سال‌ها بود که باور عمومی این بود که پروتئین‌ها عامل اصلی این فرآیند هستند، چرا که آن‌ها از بیست نوع اسید آمینه تشکیل می‌شوند و این به‌معنای آن است که می‌توانند اطلاعات زیادی را به‌صورت کد در ساختار خود ذخیره سازند. به‌همین دلیل نتایج کار اوری مورد تردید قرار گرفت و عده‌ای می‌پنداشتند که DNA مورد آزمایش اوری احتمالاً با نوعی ناخالصی پروتئینی که عامل اصلی انتقال اطلاعات بیولوژیک بوده، آلوده شده است. در سال ۱۹۵۲ گروه دیگری از دانشمندان آزمایش اوری را با DNA کاملاً عاری از مواد پروتئینی تکرار کردند. این آزمایش آخرین تردیدها را نیز برطرف کرد و ثابت شد که این DNA است که حامل اصلی ژن‌ها و اطلاعات بیولوژیک می‌باشد. پس از آن، تلاش همگانی برای کشف ساختار DNA آغاز شد و این‌گونه بود که دانش زیست‌شناسی وارد دوران نوینی گردید.

پیشرفت علمی بزرگ نیمه‌ی اول قرن بیستم فیزیک هسته‌ای بود. نظریه‌ی نسبیت و کوانتوم، اسرار اتم را آشکار ساخته و ماده‌ی نهایی عالم را کشف کردند. فیزیک هسته‌ای تیغه‌ی برنده معرفت انسان شد.

کشف ساختمان دی‌ان‌آ (DNA) در واسط این قرن، دانش کاملاً نوینی را ایجاد کرد. این دانش، زیست‌شناسی مولکولی بود که اسرار خود حیات را آشکار می‌ساخت. اکنون زیست‌‌شناسی مولکولی، فیزیک هسته‌ای نیمه‌ی دوم قرن بیستم شده بود.

اکتشافاتی که در این زمینه انجام می‌شود (و اکتشافات احتمالی که انجام خواهد شد) دارند تمامی تصور ما را از حیات تغییر می‌دهند. همانند کودکان، ما واحدهای ساختمانی نهایی حیات را کشف کرده‌ایم و نیز داریم یاد می‌گیریم که چگونه آن‌ها را می‌توان از همدیگر جدا ساخت. بار دیگر علم بر اخلاقیات پیشی گرفته. ما داریم به دانش خطرناکی دست می‌یابیم بدون آن‌که دید روشنی نسبت به استفاده از آن داشته باشیم. هنوز هم به مقدار اندکی با مسایل اخلاقی ناشی از فیزیک هسته‌ای درگیر هستیم (که ممکن است ما را نابود کند). زیست‌شناسی مولکولی به ما نشان می‌دهد که چگونه حیات را تقریباً به‌هر چیزی تبدیل کنیم.

این امکانات ترسناک به‌ندرت در پیش چشم آن‌هایی بود که در پی کشف «اسرار حیات» بودند. در نظر آن‌ها این یکی از ماجراجویی‌های علمی بزرگ بود. این ماجراجویی ممکن است هدف‌های خالصانه‌ای داشته است، اما آن‌هایی که در آن شرکت داشتند از ضعف‌های اخلاقی انسانی مصون نبودند. تمامی حیات انسانی در این‌جا حاضر است: جاه‌طلبی، هوش فوق‌العاده، حماقت، آرزوی خام، بی‌کفایتی، و شانس محض (هم خوب و هم بد) - همه‌ی این‌ها نقشی به‌عهده داشتند. جستجو برای اسرار حیات هیچ تفاوتی با خود حیات نداشت؛ و پاسخ آن، هنگامی که سرانجام کشف شد، در همان مقوله جای گرفت. ساختمان دی‌ان‌آ به‌طور شریرانه‌ای پیچیده و به‌طور شگفت‌آوری زیبا است و تخم تراژدی را در خود دارد.

▲	سرگذشت ژنتیک

تا بیش از یک قرن پیش، ژنتیک بیش‌تر قصه‌های پیرزنان بود. مردم می‌دیدند که چه چیزی رخ می‌دهد، اما هیچ اطلاعی نداشتند که چگونه و چرا رخ می‌دهد. اشاره به ژنتیک، به دوران باستان بر می‌گردد. بر طبق کتاب پیدایش حضرت یعقوب برای این‌که بزها و گوسفندانش نوزادان نقطه‌دار و خالدار بزایند روش مطمئنی داشت. او برای این کار آن‌ها را در برابر شاخه‌ای که نوارهایی از پوست آن کنده شده بود و رگه‌ها و لکه‌هایی داشت به جفت‌گیری وامی‌داشت.

واقع‌بینانه‌تر از آن بابلیان بودند که می‌دانستند برای این‌که درخت خرما میوه دهد، گرده درخت نر را باید بر مادگی درخت ماده بپاشند. فلاسفه‌ی یونان در عهد باستان اولین کسانی بودند که به‌شیوه‌ای علمی به جهان نگریستند. در نتیجه آن‌ها در مورد تقریباً همه چیز نظریه‌هایی ارائه دادند. مشاهدات ارسطو او را به این نتیجه رساند که جنس مذکر و مؤنث سهم یکسانی در ایجاد فرزندان خود ندارند. سهم آن‌ها از نظر کیفیت متفاوت است: جنس مؤنث «ماده» و جنس مذکر «صورت» را می‌بخشد.

یک عقیده‌ی رایج در دوران باستان این بود که اگر زنی ازدواج کرده و فرزندی بیاورد، خصوصیات پدر آن‌ها در فرزندان بعدی این زن از هر مرد دیگری ظاهر خواهد شد. یونانیان باستان برای این قصه پریان یک واژه‌ی شبه‌علمی نیز ساختند و آن را دورزایی (Telegony) نامیدند.

جالب‌تر از آن نظریه‌ی همه‌پیدایی (Pangenesis) بود بر این مبنا که هر اندام بدن ذرات خودش را ترشح می‌کند که بعداً با همدیگر ترکیب شده و جنین را می‌سازند. چنین نظریاتی در قرون متوالی در ژنتیک بارها مطرح شده‌اند درست مانند پیدایش مجدد خصایص ژنتیک. (همه پیدایی پس از ٢٠٠٠ سال دوباره رایج گشت و حتی توسط داروین هم پذیرفته شد).

زیست‌شناسی، و همراه با آن ژنتیک به آستانه‌ی علم پا گذاشت. این کار فقط به‌خاطر ابداع میکروسکوپ انجام شد که در اوایل سال‌های ۱٦٠٠ میلادی توسط عدسی‌ساز و بدل‌ساز هلندی زکریا ژانسن اختراع شد. میکروسکوپ منجر به کشف سلول شد. (این واژه ابتدا توسط فیزیکدان انگلیسی رابرت هوک به‌کار گرفته شد، که به نادرست در مورد فضاهای کوچک به‌جا مانده از سلول‌های مرده به‌کار می‌رفت که برایش یادآور سلول زندان بود).

کشف سلول‌های جنسی (یا سلول‌های ژرم) هیجان زیادی را ایجاد کرد. به‌زودی مشتاقانی که به میکروسکوپ دسترسی داشتند متقاعد شدند که آن‌ها در درون هر سلول یک «آدم کوچولو» دیده‌اند و این‌طور به‌نظر می‌رسید که گویا مشکل تولید مثل حل شده است. مهم‌تر آن‌که گیاه‌شناس انگلیسی نهمیا گریو چنین ابراز کرد که گیاهان و جانوران «حاصل تدبیر یک عقل» بوده‌اند. او گفت که گیاهان هم اندام‌های جنسی دارند و رفتار جنسی از خود نشان می‌دهند. هنگامی که زیست‌‌شناس پیش‌آهنگ سوئدی کارل لینه طبقه‌بندی گونه‌های گیاهان و جانوران را منتشر ساخت، راه برای پژوهش‌های سیستماتیک بیش‌تر گشوده شد. مطالعه‌ی دورگه‌ها منجر به بررسی بیشتر ماهیت ماده ژنتیک شد.

برای قرن‌ها و به‌طور وسیعی پذیرفته شده بود که وراثت توسط خون منتقل می‌شود. (منشأ اصطلاحاتی مانند «خون اشرافی»، «رابطه‌ی خونی»، «خون مخلوط» و غیره نیز همین است). این دیدگاه نه تنها بی‌پایه بود، بلکه ناکافی بود. چگونه ممکن است والدینی از همان «خون» نوزادانی متفاوت به‌وجود آورند؟ نیز علت ظهور خصلت‌هایی که در هیچ‌یک از والدین وجود ندارد، اما در اجداد و بستگان دور دیده می‌شود که مدت‌ها است درگذشته‌اند چیست؟ مثلاً در پرورش اسب‌های اصیل مسابقه همه می‌دانند اسب ابلق پس از دوازده نسل فاصله زاده می‌شود. (این مثال یکی از فرصت‌های از دست‌رفته بزرگ ژنتیک را نمایان می‌سازد. تمام اسب‌های اصیل مسابقه در انگلیس از اخلاف چهل و سه «مادیان سلطنتی» هستند که توسط چارلز دوم به انگلستان وارد شد و سه اسب نر شرقی که چند سال پیش از آن وارد شده بودند. دفتر راهنمای پرورش اسب‌ها رابطه‌ی خونی هر یک را تا اصل آن‌ها ردیابی کرده و توضیحاتی در مورد هر یک از فرزندان آن‌ها ارائه می‌دهد. بیش از یک قرن پیش از پیدایش دانش ژنتیک هر مربی اسب اطلاعات کافی را در سر انگشتان خود داشت تا این دانش را بنیان نهد.)

بالاخره در اواسط قرن هجدهم، دانشمندان شروع کردند به نظریه‌پردازی در مسیری که برای پرورش‌دهندگان اسب‌های مسابقه بسیار واضح بود. نظریه‌ی تکامل شروع کرد به انتشار یافتن. یکی از اولین ارائه‌دهندگان این نظریه فیلسوف - شاعر - دانشمند قرن هجدهم به‌نام اراسموس داروین (پدربزرگ چارلز داروین مشهور بود). اراسموس داروین باور داشت که گونه‌ها تغییرپذیر هستند. هر موجود دارای «شهوت، اشتها، و میل به امنیت» اندام‌هایش با محیط اطرافش سازگاری می‌یابد. ولی چگونه؟

طبیعی‌دان فرانسوی ژان لامارک اولین نظریه‌ی یک‌پارچه در مورد تکامل را ارائه کرد. لامارک که در سال ۱٧۴۴ به‌دنیا آمده بود، فرزند یک اشرافی ورشکسته بود. در سن سی و هفت سالگی گیاه‌شناس امپراطور فرانسه شد. هنگامی که انقلاب فرانسه آغاز شد لویی شانزدهم، همراه با هر که خون اشرافی داشت، اعدام شد. اما لامارک به‌سرعت یک پوشش اجتماعی مناسب پیدا کرد و در پاریس استاد جانورشناسی شد. در پرتو این تجربه، عجیب نیست که لامارک به تأخیر محیط بر تکامل اعتقاد داشت.

برطبق نظریه‌ی لامارک «خصایص اکتسابی به وراثت می‌رسند». به‌عبارت دیگر مردی که شمشیرباز ماهری است، این مهارت را به پسرش منتقل می‌کند. این موضوع تقریباً ممکن به‌نظر می‌رسد - به‌ویژه اگر خانواده باخ را در نظر آوریم. یک پسر غالباً خصایصی را نشان می‌دهد که توسط پدرش کسب شده است. پسر شمشیرباز ممکن است خصلت ورزشکاری و چابکی پدرش را به ارث برده باشد، اما نه مهارت واقعی او را. خطای نظریه «خصایص اکتسابی» با این مثال نشان داده می‌شود: اخلاف یابوهای معدن با این که نسل‌هاست که برای کار در معادن زغال سنگ پس از تولد کور می‌شوند، هنوز کور به‌دنیا نمی‌آیند. با این‌حال، کمی پس از مرگ لامارک نظریه‌ی تکامل به‌تدریج بیش‌تر گسترش پیدا کرد. (هم‌اکنون مجسمه‌ای در باغ لوگزامبورگ پاریس وجود دارد که در زیر آن نوشته است «بانی نظریه تکامل»).

پدر نظریه تکامل در طی زندگانی خود کم‌تر شناخته شد، اما پدر ژنتیک هیچ‌گاه شناخته نشد. گرگوار مندل در سال ۱٨٢٢ در سیلسیا به‌دنیا آمد که در آن‌زمان بخشی از امپراتوری اتریشی - مجاری بود. پدر و مادر او روستایی بودند و او مجبور شد به‌علت فقر مالی تحصیل در دانشگاه را رها کند. برای ادامه تحصیل کشیش شد و به آموختن علوم پرداخت ولی در آزمون‌های آن رد شد. ظاهراً علت آن «فراموشی در امتحانات» بود، اما این که او کم‌ترین نمره را در زیست‌شناسی آورد نشانه‌ی مقاومت عمیق او نسبت به معرفت سازمان یافته بود.

با وجود این، مندل نبوغ خود را در همین سازمان دادن و طبقه‌بندی کردن زیست‌شناسی نشان داد. مندل در دیری بیرون از به رنو، در جمهوری چکسلواکی سکونت گزید. مندل که به‌کار در باغچه این دیر گمارده شده بود شروع به یک رشته آزمایش‌هایی بر روی نخود خوراکی کرد. او هفت خصلت متفاوت این گیاه را مانند رنگ گل‌ها، ارتفاع، و شکل دانه آن‌ها، و غیره را مطالعه کرد. او متوجه شد که اگر گروه گیاهان بلند را با گیاهان کوتاه درآمیزد نسل بعدی گیاهان بلندی خواهند بود، اما وقتی نسل اول این گیاهان دورگه با همدیگر آمیزش می‌کرد، ٧۵ درصد نخودها بلند و ٢۵ درصد کوتاه بودند.

مندل نتیجه گرفت که هر خصلت در این گیاه توسط دو «عامل» تعیین می‌شود که هر یک از سوی یکی از دو والدین اولیه داده شده‌اند. مثلاً خصلت بلندی گیاه توسط یک عامل «بلندی» و یک عامل «کوتاهی» تعیین می‌شد. هر دو عامل «بلندی» و «کوتاهی» در گیاه باقی می‌ماندند. این دو عامل با همدیگر مخلوط نمی‌شدند و هویت مجزای خود را داشتند - ولی یکی از آن‌ها غالب بود. در این مورد عامل «بلندی» غالب بود. به‌همین علت است که وقتی دو گیاه با هم آمیزش می‌یافتند، نسل دورگه حاصل از آن‌ها همگی بلند بودند. اما وقتی همین گیاهان دورگه با هم آمیزش می‌کردند، عامل «بلندی» و عامل «کوتاهی» جدا شده و شکل خود را پیدا می‌کردند.

هر یک از والدین یک عامل به هر یک از فرزندان خود داده و چهار ترکیب ممکن ایجاد می‌کند. به‌همین علت است که پس از اولین آمیزش نسبت ٧۵ ٪ : ٢۵ ٪ گیاهان بلند و کوتاه پیش می‌آید. چیزی را که مندل «عامل» می‌نامید، امروزه آن‌را به‌نام ژن می‌شناسند. به‌نظر می‌رسید که ژن‌ها کلید حل معمای وراثت را دارند. پس از انجام بیش از بیست هزار آزمایش، مندل به نتایج بیش‌تری رسید. نخست آن که گیاهان تعداد مساوی از «عامل‌ها» (یا ژن‌ها) را از والدین خود به ارث می‌برند. یک زوج ژن‌های از هم جدا شده همیشه مستقل از همدیگر دوباره با هم جفت می‌شوند. علاوه بر آن مندل اظهار داشت که ژن‌ها از طریق سلول‌های جنسی انتقال می‌یابند.

مندل نشان داده بود که چرا بعضی خصلت‌های قابل مشاهده (مانند ابلقی در اسب‌ها) ممکن است در طی نسل‌ها پنهان بماند و نیز چرا فرزندان همان پدر و مادر همان خصایص را نداشته باشند. (زیرا جفت شدن مستقل ژن‌ها ترکیب‌های متفاوتی را ایجاد می‌کند.) در سال ۱٨٦٦ مندل مقاله‌ای به نام «آزمایش بر روی گیاهان دورگه» درباره پژوهش‌هایش نوشت. او این مقاله را در مجله انجمن علوم طبیعی برونو منتشر کرد. این مقاله به شرح آزمایش‌های مندل و استنتاج‌های آماری وی می‌پردازد که او را به نتایج انقلابی‌اش رهنمون کرد. این نتایج - که امروزه به‌نام قوانین مندل معروف است - بنیاد ژنتیک جدید را تشکیل دادند.

اما این امر در سال‌های آینده تحقق پذیرفت. تعجبی ندارد که فقط چند دانشمند عمده‌ی مجله انجمن علوم طبیعی را مطالعه می‌کردند. در آن وقت هیچ کس به‌یافته‌های انقلابی مندل علاقه‌مند نبود، بنابراین او مقاله‌اش را برای گیاه‌شناس معروف آلمانی فون نگلی در دانشگاه مونیخ فرستاد. متأسفانه نگلی به نظریه‌ی عجیب خلق الساعه اعتقاد داشت. به نظر او خصایص زیستی به‌طور خود به خودی توسط طبیعت در سطح سلولی ایجاد می‌شوند، سپس این خصایص با هم جمع شده و یک نژاد خالص را می‌سازند. بدین سان ایجاد گونه‌ها علت خاصی نداشت و حاصل تمایل بدون اختیار طبیعت بود. برطبق این نظریه، دورگه‌ها عجایب طبیعت بودند و مدارک تجربی مندل ربطی با آن نداشتند.

با وجود سال‌ها پژوهش پُرزحمت مندل، نگلی به او گفت که اگر می‌خواهد دیگران را به‌یافته‌های خود متقاعد کند لازم است تا آزمایش‌های بیش‌تری را انجام دهد. نگلی پیشنهاد کرد که این بار از علف باز (از خانواده‌ی آفتاب‌گردان) استفاده کند. متأسفانه علف باز یک مورد استثنایی است و نتایج مندل با یافته‌های پیشین او جور درنیامد. مندل تاحدودی ناامید شد و در همین ایام به ریاست دیر خود انتخاب شد. او برای انجام آزمایش‌های بیش‌تر به‌همان مقیاس وسیع دیگر وقت نداشت و در سال ۱٨٨۴ بدون این‌که شناخته شود درگذشت.

در سال ۱۹٠٠ بود که کارهای مندل مورد توجه قرار گرفت. فقط در آن زمان، یعنی سی و چهار سال پس از انتشار مقاله اصلی‌اش بود که تحسین همگانی را برانگیخت. اما چنین شهرت گسترده‌ای معایب خود را دارد. در سال ۱۹٣٦ یافته‌های مندل توسط دانشمند انگلیسی سر رونالد فیشر، یکی از پیشگامان آمار جدید بررسی شد و او متوجه شد که مندل یک گناه غیرقابل بخشش علمی را مرتکب شده است. در چندین مورد مندل در ارقام خود دست برده بود تا آمارهایش با نظریه‌اش جور دربیاید.

خوش‌بختانه در این مرحله دانش ژنتیک به‌خوبی و کاملاً پاگرفته بود و دیگر امکان نداشت با این افشاگری از میان برود. (مورد بالا فقط مختص به ژنتیک جدید نیست. مارگارت مید مادر مردم‌شناسی جدید، با انتشار کتاب بلوغ در ساموآ در سال ۱۹٢٨ خود را به‌عنوان رهبر در رشته‌ی خود شناساند. سال‌ها بعد، هنگامی که مردم‌شناسی ساختار مستحکمی بر پایه‌های آن ساخته بود، معلوم شد که بسیاری از یافته‌های رنگین و خوش‌بینانه در پژوهش‌های او تخیل محض است. اما مردم‌شناسی هم، مانند ژنتیک به حد کافی پای گرفته بود تا با این حقایق از میان نرود.)

مندل نظریه‌ی «خونی» وراثت را - مبنی بر این که خصایص والدین در فرزندانشان مخلوط می‌شوند - به‌طور قاطع رد کرد. اما از آن‌جایی که کارهای او ناشناخته ماند، این نظریه هم‌چنان رایج بود. حتی چارلز داروین اعتقاد داشت که وراثت به‌همین ترتیب انتقال می‌یابد.

داروین دورزایی را هم پذیرفته بود - زیرا موردی را دیده بود که در آن مادیانی که قبلاً با یک گورخر جفت‌گیری کرده بود پس از جفت‌گیری با یک اسب عربی کره‌ای زاییده بود شبیه گورخر؛ و داروین برخلاف مارگارت مید یا مندل دقت زیادی نسبت به حقایق داشت. فقط می‌توانیم فرض کنیم که صاحب گورخر داروین را فریب داده و یا یکی از اجداد این اسب گورخر بوده است.

خوش‌بختانه کارهای داروین در زمینه‌های مربوط به تکامل ماندگارتر بود. انتشار اصل انواع در سال ۱٨۵۹ نظریه «انتخاب اصلح» را ارائه داد. گونه‌ها توسط انتخاب طبیعی تکامل پیدا می‌کردند. به این ترتیب به‌نظر می‌رسید که تمامی سرگذشت حیات بر روی زمین توضیح داده می‌شود.

با وجود همه این‌ها، طرفداران فرانسوی لامارک هم‌چنان وراثت خصایص اکتسابی را باور داشتند. به‌نظر آنان گردن دراز زرافه در نتیجه‌ی کشیدن گردن طی نسل‌ها برای رسیدن به شاخه‌های بالاتر بود. این نظریه در سال‌های ۱٨۹٠ میلادی توسط زیست‌شناس آلمانی آگوست وایزمن سنگدل به‌طور قاطع رد شد که به‌نظر می‌رسد تحت تأثیر شعرهای زمان کودکی خویش بود. برای یادآوری صحنه‌هایی از «سه موش کور» او آزمایش‌هایی را با قطع دم موش‌ها در چندین نسل انجام داد. علی‌رغم این آزمایش بی‌رحمانه‌ی او، دم موش‌ها نه از بین رفت و نه کوتاه‌تر شد. وایزمن نتیجه‌ی مهمی از این آزمایش‌ها گرفت: وراثت از طریق سلول‌های جنسی انجام می‌گیرد و از حوادثی که برای ارگانیسم رخ می‌دهد تأثیری نمی‌پذیرد.

اسطوره‌ی دیرپای دیگر یعنی نظریه‌ی خونی سرانجام توسط پسرعموی داروین به‌نام فرانسیس گالتون بی‌اعتبار شد. در یک رشته آزمایش‌هایی که بدون در نظر گرفتن احساسات انجام شد ولی بسیار حیاتی بود، گالتون خون خرگوش‌های سفیدرنگ را به خرگوش‌های سیاه رنگ تزریق کرد. ممکن است که خرگوش‌ها احساس کرده باشند که دارند سبزرنگ می‌شوند، اما انتقال خون هیچ تأثیری نداشت. هنگامی‌که خرگوش‌های سیاه رنگ حال‌شان به‌قدر کافی خوب شد تا کارهای روزانه‌شان را از سر گیرند، معلوم شد که هیچ‌یک از نوزادان‌شان پوست سفید ندارند. مطمئناً وراثت از طریق خون منتقل نمی‌شد.

ممکن است داروین توضیح داده باشد که برای خصایص موروثی چه چیزی اتفاقی می‌افتد، اما این‌که چگونه این خصایص از نسلی به نسلی دیگر منتقل می‌شوند هم‌چنان در پرده ابهام ماند. وایزمن و گالتون به‌طور قاطع نشان دادند که وراثت در سطح سلولی انجام می‌شود. توسط «عامل»ها (ژن‌ها)یی انتقال می‌یابد، اما این اطلاعات هنوز در شماره‌های قبلی مجله‌ی انجمن علوم طبیعی برونو پنهان مانده بود.

در همین‌حال، در زمینه‌هایی که در آن‌موقع کم‌ترین رابطه‌ای را با ژنتیک نداشت، پیشرفت‌هایی حاصل شده بود. در سال ۱٨٦۹ بیوشیمیست بیست و پنج ساله سوئیسی به‌نام فردریخ میشر در توبینگن داشت بر روی ترکیب گلبول‌های سفید خون تحقیق می‌کرد. او بانداژهایی که از اتاق عمل بیمارستان محل به‌دست می‌آورد، به‌عنوان منبع این گلبول‌ها استفاده می‌کرد. با افزودن محلول اسید کلریدریک او می‌توانست هسته خالص گلبول را به‌دست آورد. او سپس آن‌ها را با افزودن یک ماده قلیایی و سپس اسیدی بیش‌تر تجزیه کرد. در این جریان او یک رسوب سفیدرنگی به‌دست آورد که با مواد آلی شناخته شده تا آن‌موقع کاملاً تفاوت داشت. او این رسوب را «نوکلئین» نامید - زیرا بخشی از هسته این سلول بود. امروزه آن‌را به‌نام دی‌ان‌آ می‌شناسیم.

ده سال پس از آن یکی از پیشگامان تحقیق بر روی ساختمان سلول‌ها در آلمان به‌نام وال‌تر فلمینگ شروع به استفاده از رنگ‌های آنیلین برای رنگ‌آمیزی هسته سلول‌ها کرد که تازه کشف شده بود. او متوجه شد که این رنگ‌ها ساختمان‌های نوار مانند درون هسته سلول را رنگ‌آمیزی می‌کنند. فلمینگ آن‌ها را کروماتین (مشتق از واژه‌ی یونانی کروما به‌معنی رنگ) نامید. چند سال بعد معلوم شد که نوکلئین و کروماتین با این رنگ‌ها دقیقاً واکنش مشابهی دارند. به‌نظر می‌رسید که از یک ماده تشکیل شده‌اند. کروماتین از چیزی که ما آن را کروموزم می‌نامیم تشکیل شده است، و آن به نوبه‌ی خود حاوی نوکلئین - یا دی‌ان‌آ - است؛ و ژن‌هایی را که مندل کشف کرد از دی‌ان‌آ تشکیل شده‌اند. تمام این اطلاعات پراکنده داشتند به‌هم می‌پیوستند.

در هر حال این‌ها را فقط با نگاه به گذشته می‌توانیم دریابیم. در آن‌زمان این پیشرفت‌ها ناپیوسته بودند. آن‌هایی که به آن مشغول بودند. نمی‌دانستند کارهای‌شان به کجا می‌کشد - حتی اگر هدف‌های مشخصی داشتند (مانند کشف ساختمان سلول یا شناخت الگوهای وراثت). فقط هنگامی‌که بین این اکتشافات ارتباطی برقرار می‌شد، تصویر کامل نمودار می‌شد.

در سال‌های ۱٨٧٠ زیست‌شناسی آلمانی اسکار، هرت ویگ هنگامی‌که داشت خارپوست دریایی را در زیر میکروسکوپ که تازه اختراع شده بود، مطالعه می‌کرد کشف مهمی کرد. هنگام باروری، اسپرم به درون تخمک نفوذ کرده و هسته اسپرم با هسته تخمک ترکیب می‌شد. اهمیت کروماتین (کروموزوم‌ها) در این فرآیند باروری هنگامی آشکار شد که رویان‌شناس بلژیکی ادوارد وان بندن به مطالعه یک کرم رورده‌ای به‌نام آسکاریس مگالوسفالا (Ascaris megalocephala) مشغول بود که در اسب‌ها یافت می‌شود. این پارازیت که سر بزرگی دارد و فقط چند کروموزوم بزرگ داشت که مشاهده آن‌را آسان‌تر می‌کرد. بندن متوجه شد که در جریان باروری، هم اسپرم و هم تخمک به تعداد برابری کروموزوم به میان می‌گذارند. او هم‌چنین کشف کرد که تعداد کروموزوم‌های یک سلول ثابت است و برحسب گونه‌های مختلف متفاوت است (مثلاً کرم روده فقط چهار کروموزوم و سلول انسان چهل و شش کروموزوم دارد.)

اما اگر هم هسته‌ی اسپرم و هم هسته‌ی تخمک تعداد مساوی کروموزوم داشتند و هر دو به مقدار مساوی کروموزوم در میان می‌گذاشتند، تعداد کروموزوم‌ها می‌باید در مرحله باروری دو برابر شود. بندن متوجه شد که چنین چیزی پیش نمی‌آید. در عوض شماره کروموزوم‌ها ثابت می‌ماند که شماره مشخص کروموزوم‌های همان‌گونه بود. بندن این فرایندی را که طی آن شماره کروموزم‌ها در سلول‌های جنسی (که از اتحاد اسپرم و تخمک به‌وجود می‌آمد) نصف می‌شد میوز (meiosis)نام گذاشت که از واژه یونانی به‌معنای «کاهش دادن» گرفته شده است. سرانجام میوز توسط فلمینگ کاشف اصلی کروماتین توضیح داده شد. او متوجه شد که گروه‌های کروموزوم به جای اتحاد مستقیم، از طول به دو نیمه‌ی مشابه تقسیم می‌شوند. این نیمه‌ها در سراسر سلول پراکنده شده و سپس با همدیگر ادغام می‌شوند. در این‌جا هم در سطح سلولی، فرایندی بود که شباهت عجیبی به تقسیم «عامل‌ها»ی مندل داشت.

در اوایل قرن بیستم آزمایشگر آمریکایی توماس هانت مورگان از این شباهت آگاه شد؛ اما هنوز یافته‌های مندل را قبول نداشت. مورگان، نبیره‌ی مردی که سرود ملی آمریکا را ساخته بود، یک رشته آزمایش‌هایی را بر روی مگس میوه دروزوفیلا (Drosophila) انجام داد. این مگس‌ها دوره عمری برابر چهارده روز دارند که کارهای سریع آماری را با آن‌ها ممکن می‌سازد. علی‌رغم پیداکردن تفاوت‌هایی با کارهای مندل (که ربطی با دستکاری‌های گه‌گاه مندل نداشت)، مورگان سرانجام معتقد شد که مندل راه درستی را پیموده است.

مورگان کارهای مندل را روی «عامل‌ها» (ژن‌ها) گسترش داده و نشان داد که دروزوفیلا چهار گروه ژن‌های متصل به‌هم دارد. این حقیقت که بعضی ژن‌ها نسل اندر نسل غالباً با همدیگر می‌ماندند نشان می‌داد که یک مکانیسم اتصالی وجود دارد. مورگان نتیجه گرفت که این ژن‌ها فقط بر روی کروموزوم‌ها می‌توانند به همدیگر متصل باشند. از آن‌جایی که فقط چهار گروه ژن وجود داشت، او نتیجه گرفت که دروزوفیلا فقط چهار کروموزوم دارد.

پژوهش‌های آماری بعدی نشان داد که جور شدن خصایص دروزوفیلا از قوانین مندل تبعیت نمی‌کند. این را می‌شد به دو نیمه‌شدن و ترکیب دوباره کروموزوم‌ها نسبت داد که فلمینگ بیش از آن مشاهده کرده بود. دو نیمه‌شدن کروموزوم‌ها باعث می‌شد که بعضی از ژن‌ها روی همان کروموزوم دوباره جور شوند، در حالی‌که ژن‌های دیگر هم‌چنان متصل می‌ماندند. معنی این جریان این بود که ژن‌هایی که در فاصله زیادتری از همدیگر بر روی کروموزوم‌ها قرار دارند احتمال زیادتری دارد که دوباره جور شوند؛ و هرچه که دفعات جور شدن بیش‌تر بود، فاصله ژن‌ها از همدیگر بیش‌تر بود. مورگان تشخیص داد که از ژن‌ها می‌توان نقشه‌برداری کرد.

در سال ۱۹۱۱ مورگان اولین نقشه‌ی کروموزومی را تهیه کرد و محل نسبی چهار ژن مربوط به جنس دروزوفیلا را نمایش داد. کمی بیش از یک دهه پس از آن، این نقشه را گسترش داد و محل نسبی بیش از ٢٠٠٠ ژن را بر روی چهار کروموزوم دروزوفیلا تعیین کرد. کارها به‌سرعت پیش می‌رفت.

هنگامی‌که یکی از شاگردان مورگان شیوه‌ای را برای افزایش جهش‌های دروزوفیلا کشف کرد، سرعت کارها از آن‌هم بیش‌تر شد. هرمان مولر کشف کرد که هنگامی‌که مگس‌ها اشعه‌ی ایکس می‌تاباند، میزان جهش‌ها ۱۵٠ برابر میزان طبیعی می‌شود. آن‌ها جهش‌هایی را نیز ایجاد می‌کردند که در طبیعت دیده نمی‌شد. دورگه‌هایی با بال‌ها و اندام‌های جنسی تغییر شکل یافته پدیدار می‌شدند. مولر نتیجه گرفت که اشعه‌ی X با عوامل شیمیایی درون ژن‌ها واکنش ایجاد می‌کند. اصولاً به‌نظر می‌رسید که جهش نتیجه یک واکنش شیمیایی باشد.

خوشحالی مولر از این کشف مهم با تشخیص یک واقعیت ترسناک پایان گرفت. دانش در حال پیشرفت بود بدون آن‌که کنترلی درکار باشد. افسانه خلق هیولا در آزمایشگاه توسط فرانکشتین داشت واقعیت می‌یافت. پس می‌شد از اشعه‌ی X برای ایجاد انسان‌های جهش یافته هم استفاده کرد. ژنتیک داشت از خطرهای ذاتی خود آگاه می‌شد. اکتشافات انجام‌شده در این زمینه اکتشافاتی در مورد اسرار خود حیات بودند. این اکتشافات نشان می‌دادند که چگونه حیات از نسلی به نسل دیگر انتقال می‌یابد و چگونه تغییر می‌کند. آن‌چه را که دانسته می‌شد می‌توانستند به‌کار گیرند.

در آن‌زمان امکان جدا کردن ژن‌ها دور از دسترس بود. آن‌چه را که دانشمندان می‌توانستند ببینند، حتی در زیر قوی‌ترین میکروسکوپ‌ها، سایه‌ی تیره و تار کروموزوم‌ها بود. تا آن‌جایی که به ژن‌ها مربوط بود، علم هنوز در تاریکی پیش می‌رفت. اما وقتی مولر نشان داد که چگونه می‌توان جهش‌ها را افزایش داد، بدان معنی بود که اکنون خواص ژن‌ها را می‌توان بررسی کرد. ممکن بود نتوانیم ژن‌ها را ببینیم اما می‌توانستیم بدانیم که در آن‌جا چیست؟

آزمایش‌های مولر با اشعه‌ی X او را به شهرت رساند و در سال ۱۹٣٢ او کاری را در برلین پیدا کرد. یک سال بعد جهش خطرناکی (که تا آن‌جا که می‌دانیم از تابش با اشعه‌ی X ایجاد نشده بود) زمام امور سیاسی را در آلمان به‌دست گرفت. نه ساختار ژن هیتلر خوشایند مولر بود نه دیدگاه‌هایش در مورد ژنتیک، بنابراین او آلمان را ترک کرد. شگفتا، مولر فقط ماهی‌تابه را با آتش تعویض کرده بود. اکنون او در روسیه استالینی بود.

بر حسب تصادف، مولر در این‌جا با دومین موضوع ماورای علمی خود مواجه شد که ژنتیک در قرن بیستم مجبور به مقابله با آن شد. کمونیسم داشت جهان آینده را خلق می‌کرد - مهندسی اجتماعی یک علم محسوب می‌شد - در همین‌طور بالعکس. اما جریان به‌همین سادگی‌ها هم نبود. در نهایت جهتی را که علم در پیش می‌گیرد، همیشه یک انتخاب انسانی است. (ما برای ترک این سیاره راهی پیدا کرده‌ایم، اما نه برای تمیز کردن خرابی‌هایی که در آن به‌بار آورده‌ایم) علم ممکن است آرزوهای انسان را برآورده سازد، اما خود را با آن‌ها تطبیق نمی‌دهد. در روسیه کمونیستی قرار بود علم چنین کند - حداقل تا جایی‌که به ژنتیک مربوط بود.

پس از رسیدن مولر به شوروی، دانشمندان برجسته‌ی ژنتیک شروع به «ناپدید»‌شدن کردند، زیرا به نظریه‌ی غالب اعتقادی نداشتند. عامل این کار شارلاتان جاه‌طلب و نیرنگ‌بازی به‌نام تروفیم لیسنکو بود که ادعا داشت که به لامارکسیسم معتقد است. این نظریه‌ی که وارثت ارگانیسم‌ها (از جمله انسان) می‌تواند تحت تأثیر محیط (مانند جامعه) قرار بگیرد جاذبه‌ی مسلمی برای متفکران علمی با ظرفیت استالین داشت. خصایص اکتسابی (مانند اعتقاد به کمونیسم) می‌توانست به وراثت برسد و در آن‌صورت نوع جدیدی از موجود انسانی در اتوپیای آینده ظاهر می‌شد.

نظریات لیسنکو زیست‌شناسی روسیه را به مدت سی سال (۱۹٦۴-۱۹٣۴) به موضوع خنده‌داری تبدیل کرد. در این دوران از دانشمندان جدی انتظار می‌رفت تا باور کنند که گندم در شرایط کاشت مناسب می‌تواند دانه‌ی چاودار تولید کند، و مشابه همین داستان‌های گزاف. (به‌همین گربه‌های خانگی که در طبیعت به حالت وحشی زندگی کنند می‌توانند پلنگ تولید کنند - که باید شهروندان شوروی را نسبت به گربه ولگرد محتاط کرده باشد) مولر استدلال می‌کرد که چنین مزخرفاتی را تابش اشعه‌ی X به کلی منتفی کرده است. مگس‌هایی که در معرض این اشعه قرار می‌گرفتند نیز جهش‌های «طبیعی» ایجاد می‌کردند، که ثابت می‌کرد که نتیجه‌ی تغییرات شیمیایی داخلی بودند و هیچ رابطه‌ای با جامعه مگس‌ها نداشت. مولر به آمریکا بازگشت و در آن‌جا به یک مبارز فعال علیه سؤاستفاده از علم، و نیز سؤاستفاده از خودش تبدیل شد.

وراثت در اثر واکنش‌های شیمیایی انجام می‌شود، اما چگونه؟ هنگامی‌که کروموزوم‌های حاوی ژن‌ها تجزیه شدند معلوم شد که از پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک تشکیل یافته‌اند. یکی از این دو و یا هر دو حامل اطلاعات ژنتیکی بودند. مسلم بود که پروتئین‌ها در این کار دخالت دارند، زیرا ساختمان متنوع‌تری دارند و به این علت به‌نظر می‌رسید که اطلاعات بیش‌تری را می‌توانند در خود جای دهند.

این حدس و گمان در نتیجه‌ی آزمایش‌های دو باکتری‌شناس که در دو سوی اقیانوس اطلس کار می‌کردند رد شد. در سال‌های ۱۹٢٠ فرد گریفیث آزمایش‌هایی را بر روی پنوموکوکسی، باکتری عامل ذات الریّه، انجام داده بود. کلنی‌های پنونوموکوکسی هنگامی‌که بیماری‌زا بودند که زیر میکروسکوپ صاف و براق به‌نظر می‌رسیدند، اما هنگامی‌که بیماری‌زا نبودند، ناهموار به‌نظر می‌آمدند، هنگامی‌که پنوموکوکسی‌های صاف و بیماری‌زا حرارت داده می‌شدند، کشته شده و ناهموار و غیر بیماری‌زا می‌شدند.

هنگامی‌که گریفیث سلول‌های ناهموار و غیر بیماری‌زا و یا سلول‌های صاف کشته شده را که غیر بیماری‌زا بودند به موش تزریق می‌کرد، موش به‌طور طبیعی زنده می‌ماند. اما اگر به موش سلول‌های ناهموار و زنده را با سلول‌های صاف و کشته شده تزریق می‌کرد، موش به بیماری مبتلا می‌شد. هنگامی‌که این موش‌ها را آزمایش کرد متوجه شد که حاوی سلول‌های صاف و بیماری‌زا هستند. این سلول‌ها ظاهراً از مخلوط دو سلول تزریقی ایجاد شده بودند. چیزی در سلول‌های مرده باعث بروز این تغییر در سلول‌های زنده شده بود. ظاهراً یک ماده غیر زنده از سلول‌های صاف می‌توانست با عنصری از سلول‌های ناهموار ترکیب شود... بررسی‌های بعدی نشان داد که این تغییر دائمی است و به نسل بعدی سلول‌ها به ارث می‌رسد. یک ماده‌ی شیمیایی غیر زنده ژن زنده را منتقل کرده و آن را تغییر داده بود.

اسوالد آوری باکتری‌شناس آمریکایی که در موسسه‌ی را کفلر در نیویورک کار می‌کرد سعی کرد تا این «عامل تغیر دهنده» را جدا سازد. او در سال ۱۹۴۴ نشان داد که این عامل یک اسید نوکلئیک و به‌طور دقیق‌تر اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است (که به‌نام دی‌ان‌آ شناخته می‌شود) تا این مرحله پیشرفت زیادی در مورد تجزیه شیمیایی دی‌ان‌آ انجام شده بود بدون این که اهمیت آن شناخته شود. در واقع عکس آن بود. دیدگاه منفی نسبت به دی‌ان‌آ بیشتر به‌علت پی. ای. تی لون شیمیدان روسی‌الاصل بود که در موسسه‌ی راکفلر کار می‌کرد. تجزیه‌ی شیمیایی نشان داده بود که دی‌ان‌آ دارای چهار باز آدنین، گوانین، سیتوزین و تیمین است. این بازها به ترتیب‌های مختلفی در طول یک ساختمان اتصال‌دهنده قرار داشتند:

تصور می‌شد که اطلاعات ژنتیکی احتمالاً با تغییر مقدار هر یک از این بازها حمل می‌شود. اما تجزیه‌ی شیمیایی با بهترین دستگاه‌های آن موقع توسط لون نشان می‌داد که دی‌ان‌آ همیشه مقدار مساوی از هر چهار باز را دارد. او نتیجه گرفت که دی‌ان‌آ ساختمان ساده و کم‌اهمیتی دارد. او همانند بقیه معتقد بود که پروتئین درون کروموزوم‌ها حامل اطلاعات ژنتیکی است.

این دیدگاه باید توسط یافته‌های همکار لون یعنی آوری نابود می‌شد که دی‌ان‌آ را «عامل تغییر دهنده» معرفی کرده بود. اما لون و آوری با هم نمی‌ساختند. این دو از نظر روحیه مانند خرگوش و لاک‌پشت بودند. لون ظاهر قابل توجه و تا حدودی ناآرامی داشت: چشم‌هایش در زیر انبوه موها با عینکی تیره پنهان شده بود. او که فردی پرکار و کله‌شق بود، در زندگی علمی خود تعداد شگفت‌آور هفتصد مقاله منتشر ساخت - و خود را نابغه‌ی مستقر در این موسسه می‌دانست. از سوی دیگر آوری آدمی گوشه‌گیر بود: او فرزند یک روحانی انگلیسی متمایل به تصوّف بود. او با دقت بیش از حد کار می‌کرد؛ اعتقادی به سر و صدا راه انداختن در مورد یافته‌هایش نداشت. در نتیجه اهمیت کارهای او توسط لون جنجال‌برانگیز به کناری رانده شد. به‌نظر لون کم‌رویی آوری ناشی از بی‌اعتمادی به‌یافته‌هایش بود.

با این وجود، آزمایش‌های بیش‌تر لون نشان داد که اسیدهای نوکلئیک ساختمانی بسیار پیچیده از آن‌چه در ابتدا فکر می‌کردند دارد. دی‌ان‌آ یک «ستون فقرات» یا محور دارد که از مولکول‌های قند (دزوکسی ریبوز) تشکیل یافته که توسط یک پیوند (فسفودی استر) به‌هم متصل شده است. به‌هر یک از مولکول‌های قند یکی از چهار باز متصل است. چنین مولکولی بسیار بزرگ بود و ظاهراً می‌توانست اطلاعات ژنتیکی را حمل کند. یافته‌های آوری می‌باید پذیرفته می‌شد، اما با اکراه. لاک‌پشت هم می‌باید نقش خود را بازی می‌کرد.

در دانشگاه کلمبیا در نیویورک که در همان نزدیکی بود، اروین شارگاف شیمیدان چک، بی‌درنگ به مطالعه‌ی بیش‌تر دی‌ان‌آ پرداخت. او با استفاده از تجزیه‌ی شیمیایی کمّی دریافت این‌طور که پیداست، گونه‌های مختلف دی‌ان‌آ مشخصه خود را دارند. با استفاده از آخرین روش‌های خالص‌سازی، او توانست چهار باز ازته را جدا کند، یعنی: آدنین (A)، تیمین (T)، گوانین (G)، و سیتوزین (C). در سال‌های ۱۹۵٠ او متوجه شد که بر خلاف نظریات پیشین این چهار باز G, T, A و C به مقدار دقیق برابر نیستند، او متوجه شد که:

A + G = C + T
و.
G = C و A = T

«قاعده شارگاف» آن‌چنان‌که بعداً معروف شد مسلماً در آینده تجزیه‌ی شیمیایی دی‌ان‌آ نقش بسیار اساسی داشت.[۱]

[▲] يادداشت‌ها

يادداشت ۱: اين مقاله برای دانش‌نامه‌ی آريانا توسط مهدی خراسانی ارسال شده است.

[▲] پی‌نوشت‌ها

[۱]- استراترن، پل، تاریخ ژنتیک، ترجمه‌ی دکتر محمدرضا توکلی صابری و بهرام معلمی.

[▲] جُستارهای وابسته

□

[▲] سرچشمه‌ها

□ استراترن، پل، شش نظریه‌ای که جهان را تغییر داد، ترجمه‌ی دکتر محمدرضا توکلی صابری و بهرام معلمی، تهران، انتشارات مازیار، چاپ چهارم - ۱٣٨۹

تاریخچه علم ژنتیک