جستجو آ ا ب پ ت ث ج چ ح
خ د ذ ر ز ژ س ش ص ض ط ظ
ع غ ف ق ک گ ل م ن و ه ی

‏نمایش پست‌ها با برچسب ژنتیک. نمایش همه پست‌ها
‏نمایش پست‌ها با برچسب ژنتیک. نمایش همه پست‌ها

۱۳۹۶ فروردین ۲۰, یکشنبه

پروژه ژنوم انسان

از: دانشنامه‌ی آریانا

پروژه ژنوم انسان

ژنتیکژنوم انسان

‌پروژه ژنوم انسان (Human Genome Project)، طرح نقشه‌برداری و تعیین توالی کل ژنوم انسان با استفاده از روش‌های علمی، برای نخستین‌بار در سال ۱۹۸۴ میلادی در کنفرانسی در شهرک آلتا، یوتا (Alta Uta) عنوان شد. هدف این پروژه‌ی بین‌المللی تعیین توالی جفت‌باز (Base pair) نوکلئوتیدی - اجزای تشکیل‌دهنده‌ی دی‌ان‌ای - انسان از هر دو نظر فیزیکی و عملکرد بود. تأمین قسمتی از بودجه این پروژه را دپارتمان انرژی آمریکا به عهده گرفت و در سال ۱۹۸۸ کنگره آمریکا رسماً اجرای پروژه ژنوم انسانی را از سال ۱۹۹۱ به مدت ۱۵ سال تصویب کرد. در این سال مؤسسه ملی بهداشت آمریکا (National Institutes of Health با علامت اختصاری NIH) نیز برای اجرای این طرح اعلام آمادگی کرد. به‌زودی کشورهای انگلیس، فرانسه، آلمان و ژاپن نیز به این پروژه پیوستند.


▲پیشینه‌ی تاریخی
لوگوی پروژه ژنوم انسان

پروژه‌ی ژنوم انسان، در سال ۱۹۹۰ با تخصیص بودجه‌ای معادل ۳ میلیارد دلار (سالیانه ۲۰۰ میلیون دلار) و با همکاری مشترک دپارتمان انرژی (United States Department of Energy یا به‌طور اختصار DOE) و موسسه ملی بهداشت (NIH) آمریکا آغاز شد. در واقع طرح این موضوع، از اواسط دهه‌ی ۱۹۸۰ میلادی و با هدف درک مبانی بروز ۴۰۰۰ بیماری ژنتیکی انسان عنوان گردید و سال‌های پایانی این دهه، صرف ظرفیت‌سنجی و هماهنگی تحقیقات برای انجام این پروژه بزرگ و بین‌المللی گردید.

این پروژه در آغاز به‌عنوان یک برنامه‌ی ۱۵ ساله مطرح گشت، اما پیشرفت‌های قابل ملاحظه‌ای که در اجرای آن حاصل آمد، عملاً زمان اجرای آن‌را کاهش داد.

اهداف این پروژه عبارت بودند از: شناسایی تقریباً همه ژن‌های موجود در ژنوم انسان (بیش از ۱۰۰ هزار ژن)، تشخیص توالی ۳ میلیارد باز آلی که ژنوم انسان را شکل داده‌اند، ذخیره‌سازی اطلاعات در پایگاه‌های اطلاعاتی، ارتقای روش‌ها برای تحلیل اطلاعات، انتقال فناوری به بخش‌های خصوصی، و نمایان ساختن جنبه‌های اخلاقی، قانونی و اجتماعی که انتظار می‌رود از این پروژه حاصل شود.

برای تحقیق روی پروژه ژنوم انسان، لازم بود تا اطلاعات توالی موجودات دیگر مشخص گردد. بنابراین پیش از این پروژه ژنوم انسان، پروژه ژنوم باکتری یا اشریشیا کلی (Escherichia coli یا به‌طور اختصار E.coli) و مخمر یا ساکارومایسس سرویزیه (Saccharomyces cerevisiae یا به‌طور اختصار S.cerevisiae) به پایان رسید و کار بر روی توالی‌یابی ژنوم موجوداتی چون کرم خاکی، مگس سرکه و موش ادامه یافت.

به‌هر حال، این پروژه، طی سه برنامه‌ی ۵ ساله طراحی و اجرا شد: برنامه اول، از سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۵ میلادی، که به‌دلیل پیشرفت قابل ملاحظه در سال ۱۹۹۳ به پایان رسید؛ برنامه دوم، از سال ۱۹۹۳ تا ۱۹۹۸ میلادی و برنامه سوم، از سال ۱۹۹۸ تا ۲۰۰۳ میلادی ادامه یافت.

اهداف نهایی برنامه‌ی سوم، در طی برگزاری کارگاه‌های متعدد پایه‌ریزی شد. این کارگاه‌ها توسط دپارتمان انرژی و موسسه ملی بهداشت آمریکا و با همکاری ۱۸ کشور دنیا و کمک قابل توجه مرکز سانجر در انگلستان و مراکز تحقیقاتی آلمان، فرانسه و ژاپن به اجرا درآمد.

این اهداف نهایی عبارت بودند از: تشخیص کامل توالی‌ها و دسترسی آزاد به اطلاعات به‌دست آمده، پوشش حداقل ۹۰ درصد ژنوم انسان با کمک کلون‌های مکان‌یابی‌شده تا پایان سال ۲۰۰۱، تکمیل اطلاعات مربوط به یک سوم ژنوم انسان تا پایان سال ۲۰۰۱، و تکمیل پروژه ژنوم تا پایان سال ۲۰۰۳.

در ژوئن ۲۰۰۰، دانشمندان اعلام کردند که طرح خام ژنوم انسان یک‌سال پیش از موعد مقرر تکمیل گردیده و در فوریه ۲۰۰۱ شماره‌های مخصوص ژورنال‌های Science و Nature به بحث پیرامون این قضیه اختصاص یافت. این طرح خام شامل اطلاعات مربوط به حدود ۹۰ درصد ژنوم انسان بود. دانشمندان تلاش کردند تا مصادف با پنجاهمین سال کشف بزرگ واتسون و کریک، این پروژه عظیم را کامل کنند.

◼ مروری ادواری بر پروژه ژنوم انسان:

اوایل سال ۱۹٨٧: والتر گیلبرت (Walter Gilbert)، بیوشیمیست و فیزیکدان آمریکایی، از مرکز تحقیقات ملی استعفا کرد و با هدف تعیین توالی ژنوم انسان و کسب حقوق انحصاری و درآمد حاصل از فروش اطلاعات آن، شرکت ژنوم (Genome Corporation) را تاسیس کرد.

سپتامبر ۱۹٨٨: موسسه ملی بهداشت (NIH) اداره ژنوم انسان را تأسیس کرد و یک ماه بعد تفاهم‌نامه موافقت و همکاری بین این موسسه و دپارتمان انرژی (DOE) برای پروژه ژنوم انسان به امضا رسید. از آن‌جا که گرایش تاریخی این دپارتمان مطالعه آثار انرژی هسته‌ای و سایر انواع انرژی روی وراثت و ژنتیک انسان بود، به این پروژه پیوست.

سپتامبر ۱۹٨۹: کمیته بررسی مسائل و ملاحظات اخلاقی، حقوقی و اجتماعی پروژه ژنوم کار خود را آغاز کرد.

اکتبر ۱۹۹٠: شروع رسمی این پروژه توسط NIH و دپارتمان انرژی اعلام شد. البته قبلاً این دو مرکز برنامه‌هایی را برای تعیین توالی ژنوم موجودات پست‌تر همچون گونه‌هایی از باکتری‌ها، مخمر، نماتود یا کرم‌های لوله‌ای (Nematode)، کرم‌های الگانس (Caenorhabditis elegans) و سایر موجودات شروع کرده بودند و ژاپنی‌ها نیز یکسال بعد برنامه تعیین توالی ژنوم برنج را آغاز کردند.

آوریل ۱۹۹٢: جمیز واتسن (James Watson) به‌خاطر اختلاف نظر با رییس موسسه ملی بهداشت بر سر به ثبت رساندن ژن‌ها استعفا کرد.

ژوئیه ۱۹۹٢: موسسه بریتانیایی ولکام تراست (Welcome Trust) با بودجه ۹۵ میلیون دلار به پروژه پیوست. دانشمندان فرانسوی و آمریکایی در اکتبر همین سال اولین نقشه فیزیکی کروموزوم‌ها را کامل کردند. یکسال بعد NIH و DOE برنامه پنج ساله ۱۹۹٣-۱۹۹٨ را منتشر کردند که بر اساس آن می‌بایست توالی Mb ٨٠ از ژنوم تا انتهای برنامه به‌دست آید و کل توالی ژنوم نیز تا پایان سال ٢٠٠۵ مشخص شود.

سپتامبر ۱۹۹۴: نقشه فیزیکی ژنوم با حدود ۱۵٠٠٠ مارکر منتشر شد.

فوریه ۱۹۹٦: اعضای کنسرسیوم بین‌المللی ژنوم در جلسه‌ای که به همت موسسه Welcome Trust در برمودا برگزار شده بود بر سر آزادسازی اطلاعات ژنوم به فاصله ٢۴ ساعت در بانک‌های اطلاعاتی توافق کردند.

مه ۱۹۹٨: کریگ ونتر (Craig Venter) اعلام کرد که شرکت خصوصی سلارا (Celera Corporation) را با بودجه ٣٠٠ میلیون دلار تاسیس کرده است تا ظرف مدت کمتر از سه سال تمام توالی ژنوم را به‌دست آورد. هدف وی نیز به ثبت رساندن توالی ژنوم و فروش آن بود. در پاسخ به این حرکت، موسسه ولکام تراست (Welcome Trust) بودجه خود را به ٣٣٠ میلیون دلار افزایش داد و تعیین توالی یک سوم از ژنوم را به‌عهده گرفت.

اکتبر ۱۹۹٨: NIH و DOE تصمیم گرفتند نسخه اولیه اطلاعات ژنوم را تا سال ٢٠٠۱ آماده و نسخه نهایی را در فاصله سال ٢٠٠۵-٢٠٠٣ منتشر کنند.

دسامبر ۱۹۹۹: توالی کروموزوم ٢٢ به‌عنوان اولین توالی کروموزوم انسان توسط پژوهشگران انگلیسی، ژاپنی و امریکایی به‌دست آمد.

مارس ٢٠٠٠: همکاری میان شرکت سلارا (Celera Corporation) و کنسرسیوم اچ‌جی‌پی یا پروژه ژنوم انسان (HGP) به‌علت اختلاف نظر بر سر سیاست آزادسازی اطلاعات ژنوم متوقف شد.

مه ٢٠٠٠: توالی دومین کروموزوم انسان (کروموزوم شماره ٢۱) به‌همت دانشمندان آلمانی و ژاپنی به‌دست آمد.

ژوئن ٢٠٠٠: طی مراسمی در کاخ سفید شرکت Celera و کنسرسیوم HGP اعلام کردند که از عداوت‌ها و اختلافات گذشته دست برداشته‌اند و نتایج نسخه‌ی اولیه ژنوم را با هم منتشر خواهند کرد.

دسامبر ٢٠٠٠: قرار بود Celera و HGP نتایج خود را با هم در مجله Science به‌چاپ برسانند، اما این توافق نیز از هم پاشید و کنسرسیوم HGP مقاله خود را به مجله Nature فرستاد.

فوریه ٢٠٠۱: مقاله HGP پانزدهم فوریه در مجله Nature و مقاله Celera روز بعد در مجله Science به‌چاپ رسید. گزارش اولیه ژنوم انسان نتایج جالب و گاه دور از انتظاری داشت.

- از جمله جالب‌ترین نتایج پروژه آن بود که تعداد ژن‌های انسان خیلی کمتر از آن چیزی است که پیش‌بینی می‌شد. Walter Gilbert حدود بیست سال قبل پیش‌بینی کرده بود که انسان حدود ۵٠-۱٠٠ هزار ژن دارد، در حالی‌که این پروژه نشان داد تعداد ژن‌های انسان حدود ٣٢٠٠٠ است ( تعداد ژن‌هایی که شرکت Celera گزارش کرد تا آن زمان ٢٦٣٨٣ و ژن‌هایی که HGP گزارش کرد حدود ٢۴۵٠٠ عدد بود.) یعنی انسان تنها دو برابر نماتود C. elegance ژن دارد.

- از جمله نکات جالب دیگر آن بود که کمتر از ٢٪ از ژنوم پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کند و ۹٨٪ بقیه را توالی‌هایی تشکیل می‌دهد که نقشی در اطلاعات ندارند و به پروتئین ترجمه نمی‌شوند.

- ۴٠-۴٨٪ از ژنوم را توالی‌های تکراری از قبیل ترتیب‌های Alu، ترانس پوزون‌ها، LINES و SINES تشکیل می‌دهد.

- تراکم ژن در کروموزوم‌های مختلف با هم یکسان نیست. به‌عنوان مثال بیشترین تراکم در کروموزوم ۱۹ (٢٣ ژن در هر مگاباز) و کمترین تراکم ژن در کروموزوم ۱٣ است (۵ ژن درهر مگاباز).

- بیش از ۱،۴ میلیون چندشکلی تک نوکلئوتیدی یا SNP در ژنوم انسان شناسایی شده است که عامل اصلی تفاوت افراد و گوناگونی در مواردی نظیر پاسخ به داروها است.

- و نکته آخر این‌که میزان جهش در میوز مردان حدود دو برابر زنان است.

گزارش اولیه ژنوم به‌تدریج کاملتر و فواصلی که خالی مانده بود پُر شد، به‌طوری که در مراسمی که در تاریخ ۱۴ اوریل ٢٠٠٣ و پنجاه سال پس از کشف ساختمان DNA در دانشگاه سانتاکروز کالیفرنیا، و با حضور بزرگان این پروژه برگزار شد، فرانسیس کالینز (Francis Collins)، رییس موسسه ملی تحقیقات ژنوم انسان رسماً پایان تعیین توالی ژنوم انسان را اعلام کرد. این توالی به‌دست آمده بیش از ۹۹٪ از ژنوم را شامل می‌شود. آنچه که باقی مانده است توالی‌هایی نظیر ترتیب‌های تکراری سانترومر است که کلون کردن آن‌ها کار دشواری است و در اغلب حامل‌ها نیز ناپایدارند. نتیجه این تلاش جهانی آن است که امروزه می‌توان به کمک قدرت فناوری اطلاعات از هر گوشه‌ای از دنیا و بدون پرداخت هزینه به اطلاعات ژنوم دست یافت. حجم اطلاعات حاصل شده به اندازه‌ای زیاد است که بدون آشنایی با مبانی دانش بیوانفورماتیک نمی‌توان به بازیابی و تجزیه و تحلیل این اطلاعات پرداخت.


▲روش‌ها و دستاوردها

...


▲ژنوم اورگانیسم‌های مدل



▲مسائل اخلاقی، حقوقی و اجتماعی



[▲] يادداشت‌ها




[▲] پيوست‌ها


...


[▲] پی‌نوشت‌ها

...


[▲] جُستارهای وابسته

□
□
□


[▲] سرچشمه‌ها

□
□
□
□


[▲] پيوند به بیرون

□ [۱ ٢ ٣ ۴ ۵ ٦ ٧ ٨ ٩ ۱٠ ۱۱ ۱٢ ۱٣ ۱۴ ۱۵ ۱٦ ۱٧ ۱٨ ۱۹ ٢٠]

رده‌ها: │ ...

ارسال شده توسط ناشناس

۱۳۹۴ شهریور ۲۳, دوشنبه

فرگشت و ژنتيک

از: بهنام محمدپناه

فرگشت و ژنتيک


فهرست مندرجات

.



پيشگفتار

 

آیا حقیقت دارد که یک سری سلول‌های ریز به‌خودی خود در دریا پدید آمدند و بعد تبدیل به ماهی، خزنده و در نهایت انسان شدند؟ مگر می‌شود انسان با باکتری و گیاه و پرنده فامیل باشد؟ آیا درست است که انسان و میمون و شامپانزه از یک خانواده‌ی مشترک هستند؟ این حرف‌ها و ادعاها بر اساس چه مدارکی و اساساً برای چه هدف و منظوری بیان می‌شوند؟

پاسخ به این سوالات و نیز پرسش‌های پیاپی که ذهن شنوندگان و خوانندگان نظریه‌ی داروین را به‌خود مشغول می‌دارد، نیاز به پیش زمینه‌هایی دارد. ما در این کتاب تلاش کرده‌ایم به‌طور بسیار خلاصه به این موارد بپردازیم و گرچه ادعای کامل بودن نداریم، اما تلاش خود را کرده‌ایم و امیدواریم کسانی که این پرسش‌ها نیز در ذهن آن‌ها وجود دارد، با خواندن این کتاب تا حدودی به جواب قانع‌کننده‌ای برسند.

پیش از آغاز بهتر است این جمله‌ی کلیدی و مهم نظریه را به‌خاطر بسپارید: طبیعت به‌هیچ‌عنوان دنبال تکامل دادن موجودات نیست، بلکه تنها موجوداتی قادر به زنده ماندن و تکثیر هستند که همزیستی بیشتری با این تغییرات را کسب کرده باشند.

نظریه‌ی تکامل یا صحی حتر بگوییم فرگشت، توضیح می‌دهد که چگونه نسل همه‌ی موجودات از باکتری گرفته تا گیاه و انسان، همواره به‌دلیل جهش‌های ژنتیکی در حال تغییر و تحول هستند و این تغییرات گرچه بسیار جزئی و ناملموس هستند، اما در طول زمان طولانی)مثلاً دویست میلیون(، به تغییرات اساسی تبدیل می‌شوند و موجودی متفاوت را پدید می‌آورند. اشتباه بسیاری از منکران نظریه‌ی فرگشت این است که تصور می‌کنند این نظریه ادعا می‌کند موجودات تک‌سلولی بر اثر اتفاقات عجیب تبدیل به ماهی شده‌اند، بعد باله‌ی آن‌ها تبدیل به ‌دست و پا شده و حیوان از آب بیرون آمده و روی خشکی شروع به خزیدن یا راه رفتن کرده است! اگر می‌خواهید جواب پرسش‌های خود را در مورد نظریه‌ی فرگشت بیابید، کتاب حاضر را از اول تا به آخر و به‌طور کامل بخوانید. مطالب این کتاب در چهار فصل نوشته شده‌اند. در فصل اول به سفرهای داروین و نظریه‌ی انتخاب طبیعی او خواهیم پرداخت. این‌که او پایه و اساس نظریه‌ی خود را چگونه بنیان گذاشت و جواب چه سوالاتی را توسط مخالفان مطرح شده بود، پاسخ داد و نیز گذشت زمان و اکتشافات دانشمندان به برخی دیگر از سوالات جواب دادند و به تقویت و تکمیل نظریه‌ی داروین کمک کردند.

در فصل دوم چگونگی پیدایش کائنات و سیاره‌ی زمین را از زمان انفجار بزرگ تا زمان حاضر به اختصار توضیح می‌دهیم. به چه شکل موجودات تک‌سلولی از اتم‌های ساده به‌وجود آمدند و چه زمان طولانی صرف شد تا آن‌ها به‌صورت موجودات کنونی درآیند. در بخش پایانی این فصل به‌گونه‌ی مختلف انسان‌ها خواهیم پرداخت. نسل انسان چه تغییراتی یافت و چگونه انسان‌های هوشمند کنونی از انسان‌نماها و موجوداتی که با جد شامپانزه‌ها مشترک بودند، به‌وجود آمدند.

فصل سوم کتاب به بحث علم ژنتیک اختصاص دارد. در این فصل سفری خواهیم داشت به درون سلول و کارکرد اجزای آن را بررسی می‌کنیم. سپس به هسته‌ی سلول و رمزهای مخفی شده‌ی درون آن می‌پردازیم. این‌که چگونه سلول‌ها با ترجمه‌ی این کدها و رمزها، ظاهر و عملکرد متفاوت از خود نشان می‌دهند و بر اساس آن اعضای مختلف جاندار به‌وجود می‌آیند و کار می‌کنند. فهم این‌که با تغییر در این کدها چگونه می‌توان به محصولات متفاوت سلولی دست یافت یا عملکرد سلول را تغییر داد و در نهایت موجودی با ویژگی‌های عجیب تولید کرد. البته از آن‌جا که ژنتیک، علم نوپا و جدیدی است، دانشمندان و مهندسان این رشته هنوز در ابتدای راه هستند. درمان بیماری‌های ژنتیکی نظیر سرطان و ساخت داروهای ژنتیکی، تولید محصولات کشاورزی اصلاح شده‌ی ژنتیکی، اصلاح ژنتیکی نسل حیوانات اهلی نظیر گاو و گوسفند و همانندسازی آن‌ها، ساخت تجهیزات کشف و نیز تلاش برای زنده‌کردن نسل جاندارانی که منقرض شد هاند، تنها بخشی از موفقیت‌های دانشمندان ژنتیک در سالیان اخیر بود ه است.

فصل چهارم و پایانی این کتاب نیز اختصاص دارد به پاسخ به سوالات و شبهاتی که در مورد نظریه‌ی فرگشت مطرح شده است. این‌که مخالفان این نظریه چه بهانه‌هایی را مطرح کرده و می‌کنند و به چه ابزار و دلایلی متوسل می‌شوند تا ادعای خود مبنی سست بودن نظریه‌ی فرگشت را به اثبات برسانند و صد البته تاکنون موفق نشده‌اند!


[▲] يادداشت‌ها




[▲] پی‌نوشت‌ها

بانیان انگلیسی نظریه‌ی تکامل، آن را Evolution Theory می‌گفتند. این عبارت چند دهه‌ی پیش به‌هنگام ترجمه به فارسی به اشتباه گفته شد: نظریه‌ی تکامل. در حالی که تکامل ترجمه‌ی درست و دقیق کلمه‌ی Evolution نیست. ریشه‌ی لغت تکامل از عربی است، ولی خود عرب‌زبانان در این مورد از کلمه‌ی تطوّر (به مفهوم تغییر و تحول) استفاده می‌کنند. شاید یکی از دلایل بدفهمی رایج فارسی‌زبانان نسبت به این نظریه همین واژه‌ی اشتباه تکامل باشد. فرگشت، عبارت صحیح و درست‌تری است که برای ترجمه‌ی این عبارت ارائه گردیده است. این کلمه از ترکیب دو جزء فر (پیشوند رو به جلو) + گشت (گردیدن و دگرگون شدن) تشکیل شده است. ما نیز از این واژه حمایت کرده و در سراسر کتاب از عبارت فرگشت به‌جای تکامل استفاده نموده‌ایم.


[▲] جُستارهای وابسته

□


[▲] سرچشمه‌ها

□ محمدپناه، بهنام، فرگشت و ژنتيک، تهران: آمه، ۱٣٨۹، صص ۵-٦


ارسال شده توسط ناشناس

۱۳۹۴ مرداد ۱۵, پنجشنبه

ژن

از: دانشنامه‌ی آریانا

ژن

زیست‌شناسیژنتیک

زایه یا ژن (به انگلیسی: ؛ با تلفظ آمریکایی: )، واحد مولکولی وراثت یک موجود زنده (ارگانیسم) است. به سخن دیگر، یک ژن، یک جایگاه کروموزومی (لوکوس)، یا قسمتی خاص از توالی دی‌ان‌ای (DNA) در کروموزوم است که سبب انتقال صفات از والدین به فرزندان می‌شود. انتقال ژن به فرزندان یک ارگانیسم، اساس توارث صفات فنوتیپی است.

بیشتر صفات زیستی (بیولوژیکی) تحت تأثیر عوامل توارثی (اثر ترکیبی از کارکردهای بسیاری از ژن‌های مختلف) و هم‌چنین اثر متقابل ژن-محیط زیست () است. برخی از صفات ژنتیکی قابل مشاهده هستند، مانند رنگ چشم، رنگ پوست و یا شکل ظاهری تعدادی از اندام‌ها، و برخی از آن‌ها نیستند، مانند نوع خون، خطر ابتلا به بیماری‌های خاص، و یا هزاران فرآیند اساسی زیست‌شیمیایی که زندگی را شکل می‌دهند.


▲پیشینه‌ی تاریخی کشف

ویلیام هاروی، طبیب بزرگ و زیست‌شناس انگلیسی، در سال ۱٦۵۱، این نظریه را بیان کرد که تمام موجودات زنده از جمله انسان، از تخم به‌وجود آمده‌اند و فقط اسپرم در فرایند تولید مثل نقش دارد. هاروی هم‌چنین تئوری اپی‌ژنز را ارائه داد که طبق این تئوری در مرحله رشد جنینی، ارگان‌ها و ساختمان‌های جدیدی از ماده زنده تمایز نیافته، به‌وجود می‌آید. پژوهش‌های جدید درباره وراثت به‌وسیله یوهان گرگور مندل که کشیشی اتریشی بود، در نیمه دوم قرن ۱۹ آغاز شد. وی دو قانون مهم را کشف کرد که همه پیشرفت‌های بعدی علم وراثت بر پایه آن‌ها بنا نهاده شده است. بنابراین، وجود واحد ارثی گسسته برای اولین‌بار توسط گرگور مندل مطرح شد.

گرگور مندل در سال ۱۲۴۴ توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات وراثتی را که حاصل آزمایش‌هایش روی گیاه نخود فرنگی بود، شناسایی کند. ولی از آن‌جایی که در جامعه علمی آن زمان بسیاری از افراد با نفوذ هم‌چنان نظریات داروین و لامارک را صحیح می‌پنداشتند به دیدگاه‌ها و کشفیات او اهمیت چندانی ندادند و نتایج کارهای مندل به‌دست فراموشی سپرده شد. به نظر می‌رسید، پرونده این دانش رو به بسته‌شدن است. در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل، توسط درویس، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به‌عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.

مندل، نخود فرنگی‌های دانه سبز و دانه زرد را با هم جفت کرد و مشاهده نمود که همهٔ فرزندان نسل اول دانه سبز شدند. با این وجود، وقتی این فرزندان را که همگی دانه سبز بودند با یکدیگر جفت کرد، نتیجه بسیار عجیب بود. ٣/۴ فرزندانِ نسلِ دوم دانه سبز و ۱/۴ دانه زرد شدند. از آن‌جایی‌که او چیزی از ژن‌های غالب و مغلوب نمی‌دانست، این موضوع برایش بسیار عجیب می‌نمود. او استدلال کرد که در تعیینِ هر ویژگی دو عامل نقش دارد. (مثلاً برای تعیینِ رنگ دانهٔ گیاهِ نخودفرنگی دو عاملِ سبز و زرد وجود دارد.) یکی از این دو عامل بر دیگری ارجحیت داشته و آن ویژگی یا خصوصیت را تعیین می‌کند. امروزه این عوامل، ژن (آلل) نامیده می‌شوند. یافته‌های مندل این عقیده‌ی رایج که فرزندان به سادگی صفاتِ والدین را به ارث می‌برند به مبارزه طلبید. در واقع این یافته‌ها نشان داد که بینِ ژنوتیپ (توانایی بالقوهٔ ژنتیکی) و فنوتیپ (ویژگی‌ها و خصوصیاتِ بالفعل شده) تفاوت وجود دارد. مثلاً در موردِ گیاه نخودفرنگی، از لحاظِ فنوتیپ همهٔ این والدین دانه سبز بودند ولی از لحاظِ ژنوتیپ آن‌ها یک ژنِ دانه سبز و یک ژنِ دانه زرد داشتند.

بعد از کشف مجددِ کارهای مندل، در ابتدای قرن بیستم، خیلی سریع به این موضوع پی برده شد که اصولِ اساسیِ وراثت که وی در نخود کشف کرده بود در گونه‌های گیاهی و جانوریِ دیگر نیز می‌تواند موردِ استفاده قرار گیرد.

با وجود این، مندل به اشتباه گمان می‌کرد که تمامیِ ژن‌ها مستقل از یکدیگر عمل می‌کنند (مثلاً ژن‌های مربوط به رنگِ چشم هیچ تاثیری بر ژن‌های مربوط به قد نمی‌گذارند). امروزه آشکار شده است که این قانون تنها برای ژن‌های غیرپیوسته صحیح است. یافته‌های معاصر نشان می‌دهد که قانونِ مندل در موردِ ژن‌های پیوسته صحیح نیست. زیرا تمامیِ ژن‌های موجود بر روی یک کروموزوم با یکدیگر در ارتباط بوده و متعلق به گروهِ پیوستهٔ مشابهی می‌باشند. در نتیجه کروموزوم در نقل و انتقالاتِ خود، تمامیِ ژن‌های پیوسته را با خود حمل می‌کند. بنابراین، بر خلافِ باور مندل، ژن‌های پیوسته به‌طورِ مستقل از یکدیگر انتقال نمی‌یابند، بلکه تنها ژن‌های موجود بر روی کروموزوم‌های مختلف، به‌طورِ مستقل انتقال می‌یابند.


▲ساختار ژن

یاخته‌های یک گیاه یا یک جانور دارای تعداد معینی کروموزوم است که ویژه آن گونه‌ی گیاهی یا جانوری می‌باشد و تعداد این کروموزوم‌ها در همه یاخته‌های آن فرد پایدار و یکسان است. بنابراین، همه یاخته‌های یک فرد دارای مجموعه‌های ژنی یکسانی می‌باشند، به‌طور مثال، در مگس سرکه در حدود ۱٠ هزار ژن شناخته شده است. افراد مختلف یک گونه دارای آلل‌های متفاوت یک ژن در سلول‌های خود می‌باشند. در هر کروموزوم، ژن‌ها به‌طور خطی قرار گرفته‌اند و نظام آن‌ها پایدار و ثابت است. جایگاه ثابت هر ژن در کروموزوم که ویژه آن ژن است، لوکوس () نامیده می‌شود.

دو ژن آلل نمی‌توانند به‌طور همزمان در یک جایگاه وجود داشته باشند و در یک زمان هر جایگاه می‌تواند پذیرایی تنها یکی از ژن‌های آلل باشد. برخی از ژن‌ها، به‌ویژه ژن‌هایی که در ساختن آران‌ای دخالت دارند، چندین بار در یک مجموعه کروموزومی تکرار می‌شوند. در پدیده میتوز، پیش از تقسیم هسته، ژن‌ها و در نتیجه کرومزوم‌ها، دو برابر شده‌ و هر یک از دو یاخته حاصل از تقسیم، یکی از مجموعه‌های کروموزومی را دریافت می‌کند و از این‌رو، مجموعه‌های کروموزومی دو سلول دقیقاً یکسان می‌باشد.

ساختار ژن متشکل از عناصری بسیاری است که بخشی کوچکی در توالی کدگذاری شده‌ای پروتئین را در بردارد. این بخش، شامل ناحیه‌های از دی‌ان‌ای است که رونویسی نمی‌شوند و هم‌چنین شامل مناطق ترجمه‌نشده‌ای آران‌ای نیز می‌باشد.

در ساده‌ترین حالت، یک ژن را می‌توان به‌صورت قطعه‌ای از یک مولکول دی‌ان‌ای و حاوی رمز برای توالی اسید آمینه‌ای یک رشته‌ی پلی‌پپتیدی و توالی‌های تنظیم‌کننده لازم برای بروز آن در نظر گرفت. به هر حال، این توصیف برای ژن‌های موجود در ژنوم انسان، ناکافی است، زیرا تعداد ناچیزی ژن به‌صورت توالی‌های رمزدار پیوسته وجود دارد. بلکه در عوض در بین اکثریت ژن‌ها، یک یا بیش از یک ناحیه فاقد رمز موجود است. این توالی‌های حد فاصل که اینترون () نامیده می‌شوند، ابتدا در هسته به آران‌ای رونویسی می‌شوند، اما در آران‌ای‌پیام‌رسان بالغ در سیتوپلاسم وجود ندارند.

بنابراین، اطلاعات توالی‌های اینترونی، به‌طور طبیعی در فرآورده پروتئینی نهائی نمایانده نمی‌شود. اینترون‌ها یک در میان با توالی‌های رمزدار یا اگزون () که نهایتاً توالی اسید آمینه‌ای پروتئین را رمزگردانی می‌کنند، قرار دارند. اگرچه تعداد کمی از ژن‌ها در ژنوم انسان فاقد اینترون می‌باشند، اکثر ژن‌ها حداقل یک و معمولاً چندین اینترون دارند. ژن دیستروفین وابسته به جنس که حاوی ٢ میلیون جفت‌باز است، کمتر از یک درصد آن حاوی اگزون‌های رمزدار است. اینترون‌ها در ساختار ژن‌ها، نقش حفاظت از اگزون‌ها را در برابر جهش‌ها بر عهده دارند.

ترکیب ژن‌های یک موجود زنده (آرایش ژنتیکی آن)، تعیین‌کننده مشخصات آن، مانند رنگ چشم‌های یک جانور یا بوی گل یک گیاه است. بیشتر ژن‌ها اطلاعات مربوط به ساخت پروتئین‌ها را در بر دارند و معمولاً در توالی‌های مولکول دی‌ان‌ای ذخیره می‌شوند. اما ژن‌های برخی ویروس‌ها به‌صورت آران‌ای ذخیره می‌شود. برای این‌که یک ژن بتواند اثر خود را نمایان سازد، باید ابتدا به پروتئین ترجمه شود. ترجمه ژن‌ها با واسطه ماکرومولکول‌های دیگری به‌نام آران‌ای (RNA) انجام می‌شود.

بنابراین، ژن واحد اولیه اطلاعات ژنتیکی است و معمولاً برای نمایش رونویسی اطلاعات ژنتیکی به یک مولکول آران‌ای و ترجمه آن به پروتئین، به‌کار می‌رود.

ساختار دو رشته‌ایی دی‌ان‌ای توانایی ذخیره اطلاعات در هر دو رشته را دارد. که یکی به‌عنوان رشته رمزدهنده (Coding strang) و دیگری به‌نام رشته‌ی غیر رمزدهنده (Non-coding strang) نامیده می‌شود که در طول نسخه‌برداری، کپی آران‌ای توسط آنزیم‌های آران‌ای پلی‌مراز (RNA polymerase) از روی رشته غیر رمزدهنده ساخته می‌شود. بنابر این، توالی موجود در آن مشابه توالی رشته رمزدهنده در دی‌ان‌ای است. با این تفاوت که در آران‌ای به‌جای تیمین (T) از یوراسیل (U) استفاده می‌گردد. هنگام گزارش ردیف دی‌ان‌ای، معمولاً رشته‌ی رمزدهنده اعلام می‌گردد که به آسانی با ردیف mRNA مربوطه قابل مقایسه است. به‌عبارت دیگر توالی mRNA دقیقاً همان توالی Coding strang می‌باشد.


▲کارکرد ژن

دی‌ان‌ای هر موجود از تعدادی ژن‌های مختلف تشکیل شده است. ژن‌ها که بر روی کرموزوم‌ها قرار دارند، واحدهای فیزیکی و کارکردی پایه‌ای بدن هستند. ژن‌ها توالی‌های اختصاصی بازهایی هستند که چگونگی ساخت پروتئین‌ها را رمزبندی می‌کنند. گرچه ژن‌ها بیشتر مورد توجه قرار می‌گیرند، اما این پروتئین‌ها هستند که اغلب کارکردهای حیاتی را انجام می‌دهند و حتی اکثریت ساختارهای سلولی را تشکیل می‌دهند. هنگامی که ژن‌ها به‌نحوی تغییر پیدا کنند که پروتئین‌های رمزبندی‌شده به‌وسیله آن‌ها نتوانند کارکردهای طبیعی‌شان را انجام دهند، بیماری‌های ژنتیکی به‌وجود می‌آیند.

تمام نوکلئوتیدها در دی‌ان‌ای، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی می‌شوند که جهش (Mutation) نام دارد. پس از هر جهش، ژن جهش‌یافته (Mutant) به‌جای ژن اولیه به سلول‌های فرزند انتقال یافته و به ارث برده می‌شود. دی‌ان‌ای جهش‌یافته، آن‌گاه صفات تازه‌ای به‌وجود می‌آورد که ارثی هستند. ژن‌هایی که جز ژن‌های ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی‌پپتیدی هستند.

اگر جهشی در یکی از این ژن‌ها، روی دهد، مجموعه‌ی صفات و ویژگی‌هایی که ژن جهش‌یافته مسئول بخش کوچکی از آن می‌باشد، به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم، تحت تأثیر قرار خواهند گرفت و از آن‌جایی که بیشتر پروتئین‌ها نقش آنزیمی بر عهده دارند، این جهش بر واکنش‌هایی که آنزیم مربوطه در آن دخالت دارد، اثر می‌گذارد. ژن‌های دیگر که نقش تنظیم‌کننده دارند، فعالیت ژن‌های دیگری را کنترل می‌کنند و جهش در این ژن‌ها بر کنترل ژن‌های ساختمانی اثر می‌گذارد.

در هنگام رشد، هر ژن دقیقاً ژن همانند خود را پدید می‌آورد. هنگامی که یک ژن جهش می‌یابد، ژن جهش‌یافته در تقسیمات بعدی سلول، ژن‌های جهش‌یافته همانند خود را به‌وجود می‌آورد و اگر این ژن یک ژن ساختمانی باشد، جهش منجر به تولید پروتئین جهش‌یافته می‌گردد. ژن جهش یافته و ژن اولیه نسبت به‌هم آللومورف (Allelomorph) نامیده می‌شوند.


▲بیان ژن

بیان ژن (Gene expression) فرایندی است که در آن اطلاعات درون ژن استفاده می‌شود تا یک محصول کاربردی از آن به‌دست آید. محصول ژن‌ها عمدتاً پروتئین‌ها هستند و از محصولات غیر پروتئینی می‌توان به snRNA ،tRNA ،rRNA اشاره کرد. فرایند بیان ژن به‌وسیله تمام یوکاریوت‌ها و پروکاریوت‌ها انجام می‌شود. مراحل مختلفی را می‌توان برای فرایند بیان ژن در نظر گرفت که عموماً شامل رونویسی، اتصال آران‌ای، ترجمه و تغییرات بعد از ترجمه یک پروتئین می‌باشد.

با این حال، در تمام موجودات زنده، برای خواندن اطلاعات کُدگذاری‌شده در ژن‌های دی‌ان‌ای و تولید پروتئین، دو مرحله مورد نیاز مشخص شده است: نخست، از روی ژن‌های دی‌ان‌ای، آران‌ای‌های پیام‌رسان (mRNA) رونویسی می‌شوند؛ و دو دیگر این‌که آران‌ای‌های پیا‌م‌رسان به پروتئین ترجمه می‌شوند.

در علم ژنتیک، بیان ژن یکی از مهم‌ترین مسائل بنیادی است که کمک می‌کند تا ژنوتیپ به‌صورت فنوتیپ ظاهر شود. در واقع، کدهای ژنتیکی که در رشته‌های دی‌ان‌ای ذخیره شده‌اند، به‌وسیله بیان ژن تفسیر می‌شوند و خصوصیات و نحوه‌ی بیان ژن باعث به‌وجود آمدن فنوتیپ در ارگانیسم خواهد شد.


▲نقش ژن در وراثت

وراثت (Heredity) از مباحث علم ژنتیک است که به نحوه‌ی انتقال صفات از والدین به فرزندان می‌پرازد. موجودات زنده، ژن‌های خود را از پدر و مادر به ارث می‌برند. بسیاری از گونه‌های ابتدایی‌تر، که تولید مثل غیرجنسی (Asexual reproduction) دارند، یک کپی از ژنوم پدر و مادر خود را به‌طور کامل دریافت می‌کنند. در حالی که در تولید مثل جنسی که به دو جنس نر و ماده نیاز است، دو نسخه از هر کروموزوم دارند؛ زیرا آن‌ها نیمی از یک مجموعه کامل را، از هر یک از والدین خود به ارث می‌برند.


قوانین وراثت

طبق قوانین وراثت، جانداران دیپلویید (همچون انسان)، برای هر صفت خود، ۲ الل دارند که یکی از آن‌ها را از پدر و دیگری از مادرش دریافت کرده‌اند. در صورتی که این دو الل یکسان باشند، فرد از نظر آن ژن هموزیگوت، و اگر متفاوت باشند هتروزیگوت است. در این صورت فنوتیپ فرد می‌تواند چندین حالت داشته باشد. به‌طور مثال، اگر یکی از الل‌ها غالب باشد (یعنی خود را به‌طور کامل بروز دهد) و دیگری مغلوب باشد (اثری از خود ظاهر نکند)، فنوتیپ فرد مربوط به الل غالب خواهد بود.

همچنین، دو الل ناهمسان می‌توانند هم‌زمان خود را بروز دهند. به این حالت هم‌توانی گفته می‌شود. در این صورت، در فنوتیپ فرد، دو صفت مربوط به هر کدام از دو الل ظاهر خواهد شد. مانند فردی که دارای گروه خونی AB است.

حالت دیگری که ممکن است رخ دهد غالب ناقص است. در این صورت، فنوتیپ فرد ترکیب و حد واسطی از دو صفت خواهد بود. همچون فردی که یک الل مربوط به موهای مجعد و یک الل مربوط به موهای صاف داشته باشد. در این صورت فنوتیپ موهای او موج‌دار خواهد بود.

به‌علاوه، برخی صفات می‌توانند تحت تأثیر چند ژن قرار داشته باشند. این ژن‌ها ممکن است همگی بر روی یک کروموزوم، یا حتی چند کروموزوم مختلف قرار داشته باشند. به این حالت صفات چندژنی می‌گویند. تعیین اثر و سهم هر کدام از این ژن‌هادر فنوتیپی که فرد نشان می‌دهد بسیار دشوار است. طول قد و رنگ مو از جمله این صفات هستند.

به جز موادی که ذکر شد (که همگی از قوانین مندل پیروی می‌کنند)، صفاتی هستند که از این قوانین مستقل می‌باشند. عامل بروز این صفات در کروموزوم‌های موجود در هسته قرار ندارد؛ بلکه به اندامک‌هایی که سلول تخم از گامت‌ها دریافت می‌کند بستگی دارد.

افزون بر این، برخی صفات تحت اثر محیط قرار دارند؛ همچون رنگ گل‌برگ‌های گیاه ادریسی که در خاک‌های اسیدی آبی، و در خاک‌های خنثی صورتی است.


تقسیم سلولی و همانندسازی دی‌ان‌ای

رشد، گسترش و تولید مثل موجودات متکی بر تقسیم سلولی، و یا فرایندی است که در آن یک تک‌سلولی به دو سلول دختر معمولاً یکسان تقسیم می‌شود. تقسیم یاخته‌ای معمولاً بخش کوجکی از چرخهٔ یاخته‌ای می‌باشد. این تقسیم در یوکاریوت‌ها، میتوز نام دارد که در آن یاخته‌های دختر نیز می‌توانند دوباره تقسیم شوند. نظیر این تقسیم در پروکاریوت‌ها، تقسیم دوتایی نام دارد. تقسیم دیگری که فقط در یوکاریوت‌ها دیده می‌شود میوز است که در آن یاخته به‌طور همیشگی به گامت تبدیل می‌شود و قادر به تقسیم دوباره نمی‌باشد تا این‌که عمل لقاح انجام شود.

به هر حال، تقسیم سلولی، در قدم اول، مستلزم ساخت یک نسخه تکراری از هر ژن در ژنوم، در فرآیند تکثیر دی‌ان‌ای به‌نام «همانندسازی» (رونوشت‌برداری از یک مولکول دی‌ان‌ای) است. نسخه‌های تکراری از هر ژن در ژنوم، به‌وسیله آنزیم‌های تخصیص یافته‌شده به‌نام «دی‌ان‌ای پلی‌مراز» ساخته می‌شود.

در همانندسازی، دو رشته‌ی پلی‌نوکلئوتیدی دی‌ان‌ای، به کمک آنزیم هلیکاز مانند زیپ از یکدیگر جدا می‌شوند و سپس از روی هر رشته، رشتهٔ جدیدی ساخته می‌شود؛ به این ترتیب که آنزیم دی‌ان‌ای پلی‌مراز بر روی نوار پلی‌نوکلئوتیدی حرکت می‌کند و با استفاده از نوکلئوتیدهای آزاد که در سیتوپلاسم وجود دارند، هر نوکلئوتید را در مقابل نوکلئوتید مکمل خود قرار می‌دهد. در نهایت، دو مولکول دی‌ان‌ای تولید می‌شود که هر یک، دارای یک رشتهٔ جدید و یک رشتهٔ قدیمی هستند (ردیف نوکلئوتیدها در هر یک از مولکول‌های دی‌ان‌ای حاصل، یکسان است) که باعث می‌شود دی‌ان‌ای‌های دختر دقیقاً مشابه دی‌ان‌ای مادر باشند.

به دنبال همانندسازی دی‌ان‌ای‌، سلول به‌طور فیزیکی، به دو نسخه‌ی ژنوم جدا شده و به دو سلول با غشای کاملاً مجزا تقسیم می‌گردد. این تقسیم در پروکاریوت‌ها (باکتری‌ها و باستانیان که هستهٔ واقعی و غشای هسته ندارند)، از طریق یک فرایند نسبتاً ساده رخ می‌دهد که به‌نام «تقسیم دوتایی» نامیده می‌شود. تقسیم دوتایی نوعی تولید مثل غیرجنسی است که با اضافه شدن غشای سلولی جدید به نقطه‌ای از غشا که بین دو مولکول دی‌ان‌ای‌ قرار دارد، انجام می‌گیرد. غشا پس از ساخته شدن، از وسط به درون سلول فرو می‌رود تا سر انجام آن را به دونیم تقسیم کند. همزمان با فرورفتگی غشا، دیواره‌ی سلول در محل این دو سلول جدید نیز تشکیل می‌شود. هر یک از این دو سلول دختر دارای یکی از دو نسخه‌ی دی‌ان‌ای‌ است که کاملاً یکسان‌اند. تقسیم یاخته‌های یوکاریوتی، که به‌نام «چرخه سلولی» یاد می‌شود، به مراتب از تقسیم یاخته‌های پروکاریوتی پیچیده‌تر است، زیرا به دلیل وجود هسته و دی‌ان‌ای‌ در شکل کروموزومی، در یاخته‌های یوکاریوت، امکان تقسیم دوتایی وجود ندارد. به‌همین دلیل یوکاریوت‌ها برای تقسیم از نوعی تقسیم هستهٔ یاخته استفاده می‌کنند و سپس سیتوپلاسم خود را تقسیم می‌کنند که در مجموع میتوز نام دارد. اگر یاخته‌های یوکاریوتی بخواهند گامت تولید کنند باید از تقسیم میوز استفاده کنند.

در یک چرخه سلولی، که از انتهای یک تقسیم تا پایان تقسیم بعدی یک یاخته یوکاریوتی ادامه می‌یابد، و طی آن، سیتوپلاسم و هسته هر دو نقسیم می‌شوند، همانندسازی دی‌ان‌ای‌، در فاز S و روند جداسازی کروموزوم و تقسیم سیتوپلاسم در طول فاز M رخ می‌دهد.

MitosisMeiosisBinary fission
سه نوع تقسیم، تقسیم دوتایی (چپ)، تقسیم میتوز (وسط)، تقسیم میوز (راست)


مولکول وراثتی

نسخه‌برداری و انتقال مواد ژنتیکی از یک نسل سلول به نسل بعد، پایه و اساس مولکولی وراثتی (Molecular inheritance)، و ارتباط بین تصاویر کلاسیک و مولکولی ژن‌ها است. موجودات زنده، خصوصیات پدر و مادر خود را به ارث می‌برند، زیرا که سلول‌های آن‌ها نسخه‌ی از ژن‌های سلول‌های پدر و مادر در بر دارند. در تولید مثل غیر جنسی موجودات، فرزندان، یک کپی ژنتیکی و یا کلون پدر و مادر هستند. در این گونه‌ها نر و ماده وجود ندارد و اگر هم وجود دارد تولید مثل لزوماً وابسته به آمیزش جنسی نر و ماده با یکدیگر نیست. در تولید مثل جنسی موجودات، شکل خاصی از تقسیم سلولی به‌نام میوز رخ می‌دهد، که سلول‌های تخصص‌یافته به‌نام «گامت‌ها» (Gametes) یا «سلول‌های جنینی» (Germ cells) را تولید می‌کند که اصطلاحاً «هاپلوئید» (Haploid) گفته می‌شود. هاپلوئید، اندامگان تکیاخته‌ای است که دارای یک سری کروموزوم (فقط شامل یک کپی از هر ژن) می‌باشد یعنی سری کروموزوم دیگری در آن یاخته نیست که با آن جفت باشد. در این تولید مثل، گامت ماده را تخمک، و گامت نر را اسپرم می‌نامند؛ و در نتیجه، ترکیب گامت‌های حاصل از تقسیم میوز، به شکل یک دیپلوئید بارور در می‌آید که دارای دو گروه کروموزوم (دو مجموعه از ژن‌ها)، نیمی از مادر و نیم دیگر از پدر هستند.


▲فرگشت ملکولی

فرگشت ملکولی (Molecular evolution)، بخشی از فرایند فرگشت است که در مقیاس دی‌ان‌ای، آر‌ان‌ای و پروتئین روی می‌دهد. در سال‌های حدود ۱۹۶۰ میلادی، فرگشت مولکولی به‌عنوان یک رشته علمی در بین محققان زیست‌شناسی مولکولی، زیست‌شناسی فرگشتی و ژنتیک جمعیت، به دنبال درک ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک و پروتئین‌ها گسترش پیدا کرد.


[▲] يادداشت‌ها




[▲] پيوست‌ها

کارل ریمز، بحران هویت ژن
ژن‌ها و کروموزوم‌ها، از شبکه‌ی اینترنتی آفتاب
ژن چیست؟ (به بیان ساده)، از مهدیزاده کابلی


[▲] پی‌نوشت‌ها

نتایج مطالعات محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در آمریکا نشان می‌دهد که جهش یک ژن، عامل کوررنگی و برخی اختلالات بینایی است و در جهان از هر ٣٠ نفر یکی مبتلاست.


[▲] جُستارهای وابسته

□
□
□


[▲] سرچشمه‌ها

□
□
□
□


[▲] پيوند به بیرون

□ [۱ ٢ ٣ ۴ ۵ ٦ ٧ ٨ ٩ ۱٠ ۱۱ ۱٢ ۱٣ ۱۴ ۱۵ ۱٦ ۱٧ ۱٨ ۱۹ ٢٠]

رده‌ها: │ زیست‌شناسی │ زیست‌شناسی مولکولی │ ژنتیک

ارسال شده توسط ناشناس
اشتراک در: پست‌ها (Atom)