 |
|
جنین‌شناسی
زیستشناسی مالکولی رویان‌شناسی
جنین‌شناسی (به انگلیسی: Embryology، با تلفظ آمریکایی: Embryology)، شاخه‌ی مهمی از مطالعات زیستشناسی است، که به مطالعه اشکال اولیه‌ی زندگی پیش از تولد می‌پردازد. به‌سخن دیگر، از نطفه تا یک کودک در ماه ۹، فرایند تکاملی پیشرونده است که روز به روز پیچیده‌تر می‌گردد. مطالعه این پدیده جنین‌شناسی نامیده می‌شود که شامل تحقیقات در مورد عوامل مولکولی، سلولی و ساختاری شرکت‌کننده در تشکیل یک ارگانیسم می‌باشد. این مطالعات به این دلیل است که دانش ضروری جهت ایجاد روش‌های مراقبت بهداشتی (صحی) بهتر را برای تولیدمثل فراهم می‌کنند. بنابراین، درک بهتر و روزافزون بشر از جنین‌شناسی منجر به ایجاد روش‌های جدید تشخیص و درمان قبل از تولد، روش‌های درمانی برای غلبه بر مشکلات ناباروری و مکانیزم‌های جلوگیری از نقایص تولد، به‌عنوان عامل مرگ شیرخواران شده است. این پیشرفت‌ها در مراقبت بهداشتی پیش از تولد و تولیدمثل، نه‌تنها منجر به پایان بهتر حاملگی می‌شوند، بلکه برای اثرات بلندمدت پس از تولد آن‌ها هم اهمیت دارند. در واقع، هم ظرفیت ادراک و هم مشخصات رفتاری انسان تحت تأثیر وقایع قبل از تولد و عوامل دیگر مانند تغذیه، استرس، دیابت، سیگارکشیدن مادر و... قرار دارند که نقش مهمی در سلامت پس از تولد دارند. به‌علاوه، این وقایع به‌همراه عوامل مولکولی و سلولی استعداد ابتلای فرد به بیماری خاص در دوران بلوغ مانند سرطان و بیماری قلبی-عروقی را تعیین می‌کنند. بنابراین، رشد قبل از تولد کودک به طُرق مختلف هم در کوتاه‌مدت و هم در بلندمدت بر سلامت او تأثیر می‌گذارد. این امر مهم، مطالعه جنین‌شناسی و رشد جنینی را برای اکثریت پرشکان و کارکنان مراکز بهداشتی که با زنان در سن بارداری برخورد دارند، ضروری می‌نماید.
مطالعه‌ی جنین‌شناسی شامل دو بخش عمده است. در بخش نخست، مراحل ابتدایی رشد از (Gametogenesis) تا دوره‌ی رویانی بحث می‌شود. بنابراین، این بخش، شامل مروری بر وقایع ابتدایی رشد از اندام‌زایی تا دوره‌ی رویانی (تکامل جفت و جنین و تشخیص پیش از تولد نقایص تولد) است. بخش دوم، روندهای بنیادی (Embryogenesis) را برای هر سیستم بدن بررسی می‌کند. این بخش دربرگیرنده‌ای توصیفی از فرایندهای اصلی رویان‌زایی برای هریک از دستگاه‌ها می‌باشد. افزون بر این، اطلاعات وسیعی درباره‌ی پایه‌ی مالکولی رشد طبیعی و غیرطبیعی بررسی و ارائه می‌گردد.
روند تکامل از سلولی منفرد تا ایجاد رویان ابتدایی (۸ هفته‌ی اول تکوین انسان)، دوره‌ی امبریوژنز و گاهی دوره‌ی ارگانوژنز (Organogenesis) نامیده می‌شود و از این دوره تا تولد، دوره‌ی جنینی (Fetal period) شناخته می‌شود. در این زمان، در حالی‌که جنین رشد می‌کند و وزنش افزوده می‌گردد، تمایز هم ادامه می‌یابد.
| ▲ | پیشینه‌ی تاریخی |
تا سده‌ی ۱۸، پیش‌ساخت (Preformation) باور غالب در جنین‌شناسی انسانی به‌شمار می‌آمد. این باور بر این پایه استوار بود که مایع منی دارای جنینی که یک نوزاد کوچک یا «آدمک» (Homunculus) است می‌باشد که تنها برای تکوین نیاز به بزرگ‌تر شدن دارد. توضیح دیگر برای تکامل جنینی فراژن‌زایی (Epigenesis) بود، که ۲۰۰۰ سال پیش توسط ارسطو پیشنهاد گردید. با توجه به فراژن‌زایی، یک جاندار به‌تدریج از تخم بدون شکل، پدید می‌آید. همزمان با بهبود میکروسکوپ در طول قرن ۱۹، زیستشناسان به‌طور مستقیم دیدند که جنین با پیشرفت زمان در طی یک‌دسته از فرایندها شکل می‌گیرد. از آن پس فراژن‌زایی به‌عنوان نظریه‌ی غالب در جنین‌شناسی جای پیش‌ساخت را گرفت. پس از دهه‌ی ۱۹۵۰ با کشف ساختمان دی‌ان‌ای و پیشرفت‌های به‌دست‌آمده در زیستشناسی مولکولی و زیستشناسی تکاملی کوشش بر این بوده است تا نقش ژن در ایجاد هر یک از دگرگونی‌های ریختشناختی شناخته شود.
 |
کارل ارنست فون بائر (Karl Ernst von Baer) (زاده‌ی ۱۷ فوریه ۱۷۹۲ م - درگذشته‌ی ۱٦ نوامبر ۱۸۷٦ م)، یک دانشمند تاریخ طبیعی، زیست‌شناس و بنیان‌گذار دانش جدید جنین‌شناسی بود، که در ایالت استونی در کشور روسیه در یک خانواده‌ی تنگ‌دست ولی اشرافی آلمانی زاده شد، در ۱۸۱۰ با اکراه به‌عنوان دانشجوی پیش‌پزشکی در دانشگاه «دورپات» ثبت نام کرد. در حالی وی موفق به دریافت عنوان دکترای طب شد که کوچک‌ترین تجربه‌ی آزمایشگاهی نداشت. از این‌رو، پس از فراغت از تحصیل به اتریش و آلمان سفر کرد و مدتی در ووتسبرگ مقیم شد. در این شهر با گرو گذاشتن همه دارایی و صرف آخرین دینار از دارایی‌های خود به مطالعات مستقل فیزیولوژی و کالبدشناسی تطبیقی پرداخت. پس از آن پیاده به برلین رفت و زمستان ۱۷-۱۸۱٦ را در آن‌جا به تحقیق در کار پزشکی مشغول شد.
سرانجام فن بائر در دانشگاه کونیگ‌سبرگ استاد فوق‌العاده کالبدشناسی شد و سال‌های بعدی را به‌کار در موزه‌ی جانورشناسی گذراند. در این کار وی خود را به‌عنوان جنین‌شناسی درخشان و پُر مهارت شناساند. چند سال بعد به‌سمت ریاست دانشکده‌ی پزشکی برگزیده شد و در زمینه‌ی کالبدشناسی و فیزیولوژی مقام استادی رسمی یافت، در نهایت به ریاست دانشگاه رسید.
کشف تخمدان واقعی پستانداران در سال ۱۸۲۸، به‌وسیله‌ی فن بائر اثر مهمی بر نتایج جنین‌شناسی نهاد. این کشف باعث شد که تخم به‌عنوان یک واحد ریخت‌شناسی به‌حساب آید که پیدایش همه جانوران از آن نشأت می‌گیرد. فن بائر سرانجام برای پرسش‌های ارسطو پاسخی یافت. وی در زیر میکروسکوپ تخم پستانداران را مشاهده کرد و اثری از موجود شکل‌یافته در آن ندید و آن‌ها را تنها توده‌ای بی‌شکل و تخصیص‌نایافته دید. او نخستین کسی بود که رد تخم را تا جنین گرفت و «پدر جنین‌شناسی مدرن» نامیده شد.
با این‌حال، روش‌های علمی مطالعه‌ی جنین‌شناسی در طی صدها سال پیشرفت کرده‌اند و تعجب‌آور نیست که تحقیقات اولیه براساس تشریح بودند. مشاهداتی انجام شد و با پیشرفت تجهیزات نوری و تکنیک‌های برش این روش‌ها پیچیده‌تر شدند. بررسی‌های مقایسه‌ای و تطبیقی بخشی از این معادله بودند، چنانچه دانشمندان گونه‌ها را با یکدیگر مقایسه می‌کردند و بدین‌ترتیب شروع به درک پیشرفت پدیده‌ی تکامل نمودند. هم‌چنین نسل‌های دارای نقایص تولد مورد تحقیق قرار گرفتند و با الگوهای طبیعی مقایسه شدند. مطالعه‌ی منشأ جنین‌شناسی و علل این نقایص تولد تراتولوژی (Teratology) نامیده شد.
در قرن بیستم جنین‌شناسی تجربی شکوفا شد. جهت ردگیری سلول‌ها طی رشد، آزمون‌های متعددی ابداع شدند تا رده‌های سلولی را تعیین کند. این روش‌ها شامل مشاهدات رویان‌های شفاف از ورای تونیکاهایی می‌شد که حاوی سلول‌های رنگدانه‌داری بودند و با میکروسکوب قابل رویت می‌شدند. بعدها، برای پیگیری سرانجام سلول‌ها، رنگ‌های حیاتی جهت رنگ‌آمیزی سلول‌های زنده استفاده شدند.
در دهه‌ی ۱۹٦۰، مواد نشاندار رادیواکتیو و روش‌های اتورادیوگرافی به‌کار گرفته شدند. یکی از اولین شاخص‌های ژنتیک ابداعی در این زمان، کایمراهای (هیبریدها، دورگه‌ها) جوجه-بلدرچین بود. در این روش سلول‌های بلدرچین - که دارای الگوی منحصر به‌فرد توزیع هتروکروماتین در اطراف هسته هستند - را در مراحل اولیه‌ی رشد وارد رویان‌های جوجه کردند. سپس، رویان‌های میزبان از نظر بافت‌شناسی مورد بررسی قرار گرفتند و سرنوشت سلول‌های بلدرچین تعیین شد. دگرگونی این روش تولید آنتی‌بادی‌های اختصاصی علیه آنتی‌ژن‌های سلول بلدرچین بود که برای شناسایی این سلول‌ها بسیار مفید واقع شد. کنترل سرانجام سلول‌ها با این روش و سایر تکنیک‌ها اطلاعات مفیدی را در مورد منشأ اندام و بافت‌های مختلف فراهم می‌کند.
اطلاعات اولیه در مورد پیامرسانی بین بافت‌ها از آزمایش‌های پیوند به‌دست آمد. پیوند گره اولیه از جایگاه طبیعی آن در محور بدن به ناحیه‌ی دیگر مثالی از چنین آزمایشاتی بود که نشان داد این ساختار توانایی القأ محور دوم بدن را دارد. مثال دیگر استفاده از جوانه‌های در حال رشد اندام بود که نشان داد در صورتی‌که قطعه‌ای از بافت لبه‌ی خلفی محور یکی از اندام‌ها به لبه‌ی قدامی دیگری پیوند زده شود، انگشتان اندام میزبان به‌صورت تصویر آیینه‌ای یکدیگر مضاعف خواهند شد. این ناحیه پیامرسانی خلفی ناحیه‌ی فعالیت پلاریزاسیون Zone of polarizing
activity (ZPA) نامیده شد و امروزه مشخص شده است که مولکول پیام‌رسان Sonic hedgehog (SHH) می‌باشد.
تقریباً در همین زمان (۱۹٦۱) دانش تراتولوژی به‌دلیل استفاده از دارویی به‌نام تالیدومید (Thalidomide) - که به‌عنوان ضد تهوع و آرام‌بخش به زنان باردار داده می‌شد - مورد توجه قرار گرفت. متأسفانه، این دارو موجب نقایص تولد از جمله ناهنجاری‌های منحصر به‌فرد اندام‌ها می‌شد که فاقد یک یا چند عضو (آملیا) یا فاقد استخوان‌های دراز بودند، طوری‌که تنها یک دست یا پا به بدن متصل بود (فوکوملیا).
در سال ۱۹۵۷ میلادی، شرکت آلمانی گروننتال (Grünenthal GmbH)، که در شهر آخن، در ایالت نوردراین-وستفالن، در شمال‌غرب آلمان، واقع است، برای درمان حالت تهوع زنان در دوران اولیه بارداری، دارویی آرام‌بخش با نام تجاری «کونترگان» (Contergan) که حاوی ماده «تالیدومید» (Thalidomide) بود را به بازار عرضه کرد. پیش از این‌که این دارو در سال ۱۹۶۱ میلادی از بازار خارج شود، باعث شد حدود ۱۰ هزار نوزاد در سراسر جهان که نیمی از آن‌ها آلمانی بودند، با نقض عضو زاده شوند. این کودکان کر یا نابینا بودند یا از مشکلات قلبی رنج می‌بردند. عده‌ای هم با دست و پای کوتاه یا اختلال‌های مغزی به‌دنیا آمدند.
دو پزشک آلمانی و استرالیایی به‌نام‌های «ویدوکیند لنز» (Widukind Lenz) و «ویلیام مکبرید» (William McBride) ارتباط بین دارو و نقایص تولد را شناسایی کردند و نشان دادند که رویان اولیه در برابر عوامل مادری که از جفت عبور می‌کردند، آسیب‌پذیر می‌باشند.
 |
 |
سمت راست: ویدوکیند لنز (Widukind Lenz) (زاده‌ی ۴ فوریه ۱۹۱۹ م - درگذشته‌ی ۲۵ فوریه ۱۹۹۵ م)، پزشک کودکان، ژن‌شناس و تراتولوژیست آلمانی، و از جمله اولین کسانی بود که در مورد استفاده از داروی تالیدومید در زنان باردار هشدار داد. سمت چپ: ویلیام مکبرید (William McBride) (زاده‌ی ۲۵ مه ۱۹۲۷ م)، متخصص زنان و زایمان استرالیا، در سال ۱۹٦۱، نخستین کسی بود که خطرات مصرف داروی تالیدومید توسط زنان باردار را شناسایی کرد.
کمی پس از آن، مدل‌های حیوانی متعدد ارتباط بین عوامل محیطی، داروها و ژن‌های مولکولی به فهرست الگوهای تجربی مورد استفاده جهت بررسی تکوین طبیعی و غیرطبیعی افزوده شدند. روش‌های متعدد شناسایی سلول‌ها با استفاده از ژن‌های معرف، پروب‌های فلورسنت و سایر تکنیک‌های نشاندار کردن توانایی بشر را جهت تعیین سرانجام سلول افزایش داده است. استفاده از سایر روش‌های تغییر بیان ژن مانند تکنولوژی‌های «» (Knockout)، «» (Knock-in) و «» (Antisense) راه‌های جدیدی را برای ایجاد رشد غیرطبیعی خلق کرده‌اند و بررسی عملکرد ژن‌های منفرد در بافت‌های اختصاصی را امکان‌پذیر ساخته‌اند. بنابراین، ابداع بیولوژی مولکولی دانش جنین‌شناسی را به مراحل بالاتر ارتقأ داده است و به موازات شناسایی نقش ژن‌های مختلف و تعامل آن‌ها با عوامل محیطی، درک بشر از روندهای رشد و نموی طبیعی و غیرطبیعی افزایش می‌یابد.
| ▲ | جنین‌شناسی عمومی |
جنین‌شناسی عمومی (General Embryology)، بخشی از دانش جنین‌شناسی است که به‌بررسی در زمینه‌ی تکامل رویان از زمان بارورسازی تخمک در طی مراحل جنینی می‌پردازد و موضوعاتی چون: بحثی درباره‌ی تنظیم و پیامرسانی مولکولی، گامتوژنز: تبدیل سلول‌های زایا به گامت‌های نر و ماده، تخمک‌گذاری تا لانه‌گزینی در اولین هفته‌ی رشد، صفحه‌ی زایای دولایه‌ای در دومین هفته‌ی رشد، صفحه‌ی زایای سه‌لایه‌ای در سومین هفته‌ی رشد، دوره‌ی رویانی بین هفتههای سوم تا هشتم، لوله‌ی گوارش و حفرات بدن، جنین و جفت بین ماه سوم تا تولد و نقایص زمان تولد و تشخیص پیش از تولد را در بر دارد.
یاخته‌ها پس از تقسیم، از یک توده‌ی توپر به‌نام توته به‌یک توپ توخالی یا جوانه تبدیل می‌گردند. در مرحله‌ی پس از جوانه در یک پایانه‌ی خود یک سوراخ پیدا می‌کند.
در انسان، رویان اشاره به توده‌ی پدیدآمده از تقسیم یاخته‌ی تخم، از لحظه‌ی لانه‌گزینی در دیوار رحم تا پایان هفته‌ی هشتم پس از بارورسازی دارد. پس از هفته‌ی هشتم انسان در حال تکامل را جنین می‌نامند. رویان‌های بسیاری از گونه‌ها در طی مراحل نخستین رشد به یکدیگر شبیه به‌نظر می‌رسند. دلیل این شباهت تاریخچه‌ی مشترک تکاملی میان گونه‌هاست.
بايد دانست كه صفات يك فرد جديد به‌وسيله‌ی ژن‌های به‌خصوص كه بر روی كروموزوم‌ها قرار دارند و از پدر و مادر به ارث می‌رسند، مشخص می‌شود. انسان‌ها تخميناً دارای ۳۵ هزار ژن بر روی ۴۶ كروموزوم می‌باشند. در سلول‌های سوماتيك كروموزوم‌ها به‌صورت ۲۳ جفت همسان ظاهر شده كه ۴٦ ديپلوئيد را می‌سازند.
۲۲ جفت كروموزوم‌های جور، به‌نام كروموزوم‌های اتوزوم، و يك جفت كروموزوم‌های جنسی وجود دارد. اگر هر دو كروموزوم‌های جنسی XX باشند فرد از نظر ژنتيكی مؤنث است و اگر جفت كروموزوم‌های جنسی XY باشد، فرد از نظر ژنتيكی مذكر است. در هر زوج، يك كروموزوم از گامت مادری، اووسيت، و كروموزوم ديگر از گامت پدری، اسپرم، شركت می‌كند. بنابراين هر گامت حاوی هاپلوئيدی از ۲۳ كروموزوم می‌باشد که یکی‌شدن آن‌ها در زمان باروری منجر به برقراری مجدد تعداد ديپلوئيدی ۴٦ كروموزوم می‌گردد.
| ▲ | جنین‌شناسی اختصاصی |
جنین‌شناسی اختصاصی (Systems-Based Embryology)، بخشی از دانش جنین‌شناسی است که به شکل‌گیری اندام‌ها و دستگاه‌های بدن در زمان پیش از تولد می‌پردازد و شامل موضوعاتی مانند: اسکلیت محوری، دستگاه عضلاتی، سیستم قلبی-عروقی، سیستم تنفسی، سیستم گوارش، دستگاه ادراری-تناسلی، سیستم عصبی مرکزی، دستگاه پوششی و اندام‌های چون: سر و گردن، گوش، چشم و ... می‌پردازد.
| ▲ | جنین‌شناسی بالینی |
جنین‌شناسی تمام جنبه‌های فرایندهای تکاملی پیش از تولد را در بر می‌گیرد. این دانش نه‌تنها به پزشکان کمک می‌کند چگونگی ایجاد جنین را بشناسند، بلکه کمک می‌کند بفهمند چه اشتباهی صورت می‌گیرد که به نقائص هنگام تولد می‌انجامد. از این طریق، آن‌ها قادر می‌شوند، نقایص هنگام تولد را تشخیص دهند و راه‌های بهتر برای پیشگیری یا درمان آن‌ها بیابند. بنابراین، جنین‌شناسی بالینی (Clinical Embryology) به مطالعه‌ی بیماری‌های جنینی و اختلالات مادرزادی - راه‌های تشخیص، پیشگیری و درمان آن - می‌پردازد
یک نقص مادرزادی (Birth defect) اختلالی است که به‌صورت غیرطبیعی در ظاهر، ساختار و عملکرد بدن از زمان تولد وجود دارد. این نقص می‌تواند ظاهر یا عملکرد بدن نوزاد و یا هر دو را تحت تاثیر قرار دهد. برخی از نواقص مادرزادی نظیر پای کوتاه و کج یا انگشت‌های اضافی دست و پا می‌توانند بلافاصله پس از تولد نوزاد رویت شوند. تست‌های اختصاصی ممکن است برای کشف نواقص دیگری نظیر نواقص قلبی و یا ناشنوایی نیاز باشد. اما برخی از نواقص مادرزادی تا سال‌ها بعد بروز نمی‌کنند.
پاره‌ای از نواقص مادرزادی توسط ژن‌هایی رخ می‌دهند که از والدین به نوزاد قابل انتقال هستند. تعداد کمی از نواقص مادرزادی به‌علت قرارگیری در معرض برخی داروهای خاص، مواد شیمیایی و عفونت‌ها در دوره‌ی بارداری ایجاد می‌شوند. علت بسیاری از نقص‌های مادرزادی دیگر تاکنون ناشناخته است.
ژن‌ها حامل اطلاعات لازم برای ساخت پروتئین‌ها در بدن هستند. ژن‌ها تنظیم‌شده یا کنترل‌شده هستند، به‌طوری که مقدار مناسب پروتئین را در جای درستی در بدن و در زمان مناسب تولید می‌کنند. تنظیم این ژن‌ها به‌ویژه در جنین در حال رشد مهم است، چرا که در جنین است که ژن‌ها به‌شیوه‌ای بسیار دقیق به اصطلاح «روشن» و «خاموش» می‌شوند. به‌عنوان نمونه، ژن‌هایی که پروتئین‌های مهم را برای ایجاد اندام‌ها تولید می‌کنند، لازم است در مرحله‌ی مناسب ایجاد جنین و در داخل بافت‌هایی که هدف این است اندام‌ها را تشکیل دهند، روشن شوند. اگر چنین نشود، احتمال دارد که اختلالات ژنتیکی رخ دهد. اختلالات ژنتیکی شامل دسته‌ای از مشکلات ژنتیکی هستند که در اثر نارسایی یا جهش در ژن‌ها یا ماده ژنتیک انسان ایجاد می‌شود. این اختلالات اغلب در زمان تولد بروز می‌کنند ولی می‌توانند سال‌ها بعد نیز بروز کنند. اختلالات ژنتیکی می‌توانند ارثی نباشند و مثلاً بر اثر بروز جهش جدیدی در ژنوم جنین ایجاد شده باشند.
شکاف کام (Cleft palate) یکی از متداول‌ترین نقایص مادرزادی عمده در انسان است، که ممکن است همزمان با لب‌شکری (Cleft lip) رخ بدهد. در سفیدپوستان شکاف کام همراه با شکاف لب، شیوعی معادل یک در هر هفتصد تا هزار تولد دارد. شکاف کامل لب به داخل سوراخ بینی گسترش می‌یابد و استخوان آلویول را درگیر می‌کند و تعداد دندان‌ها را هم تحت تأثیر قرار می‌دهد. گاهی اوقات نداشتن بعضی از جوانه‌های دندانی یا داشتن دندان‌های اضافی مشاهده می‌شود. کام‌ها یا لب‌های شکافته در هر ۶۰۰ تا ۸۰۰ زایمان رخ می‌دهد و امروزه می‌توان با جراحی سریع پس از زایمان آن را رفع کرد. با این‌حال، دانشمندان حوزه‌ی جنین‌شناسی نقص ژنی را که می‌تواند باعث شکاف کام شود، شناسایی کرده‌اند. آن‌ها متوجه شده‌اند هنگامی که بیان ژن «PDGFC» در جنین موش خاموش می‌شود، شماری از اختلالات در جنین ایجاد می‌شود که از مهم‌ترین آن‌ها شکاف کام است که تقریباً در ۱۰۰٪ موارد رخ می‌دهد. در یک خانواده‌ی که چند عضو آن شکاف کام دارند، ژن PDGFC کارکردش را از دست می‌دهد. در مورد این افراد جهشی در پروموتر یا راه‌انداز ژن PDGFC کشف شده است. جهش ممکن است باعث ایجاد مشکل در «روشن» شدن ژن شود و در نتیجه بر تولید پروتئین PDGFC تأثیر بگذارد.
تا پیش از اوایل دهه‌ی ۱۹۴۰، چنین تصور می‌کردند که نقایص مادرزادی در درجه‌ی اول ناشی از عوامل ارثی هستند. با کشف نورمان گرگ (Norman Gregg)، چشم‌پزشک استرالیایی، درباره‌ی این‌که ابتلای مادر به سرخچه در اوایل بارداری، باعث ایجاد ناهنجاری‌هایی در رویان می‌شود، به‌سرعت روشن شد که ناهنجاری‌های مادرزادی در انسان می‌توانند ناشی از عوامل محیطی نیز باشند. مشاهدات ویدوکیند لنز در سال ۱۹۶۱ که ارتباط نقایص اندام‌ها را با مصرف داروی مسکن تائید و مُسیر نشان داد، ثابت کرد که داروها نیز می‌توانند از جفت بگذرند و سبب ایجاد نقایص زمان تولد بشوند. از آن هنگام تاکنون، عوامل زیادی را به‌عنوان (Teratogenese) شناسایی کرده‌اند.
[▲] يادداشت‌ها
[▲] پيوست‌ها
...
[▲] پی‌نوشت‌ها
...
[▲] جُستارهای وابسته
□ جنین‌شناسی، از دانشنامه‌ی آریانا
□ مهدیزاده کابلی، جنین‌شناسی دستگاه تولید مثل
□ رشد جنین: از لقاح تا تولد، از دانشنامه‌ی آریانا
[▲] سرچشمه‌ها
□
□
□
□
[▲] پيوند به بیرون
□ [۱ ٢ ٣ ۴ ۵ ٦ ٧ ٨ ٩ ۱٠ ۱۱ ۱٢ ۱٣ ۱۴ ۱۵ ۱٦ ۱٧ ۱٨ ۱۹ ٢٠]
رده‌ها │ زیستشناسی
